子宫肌瘤是女性生殖系统常见良性肿瘤，其发生与遗传易感性、性激素水平、干细胞异常增殖、局部微环境失衡及特殊生理状态等多因素相关，其中遗传、激素波动及干细胞异常是核心诱因。
遗传易感性
流行病学研究显示，有一级亲属（母亲、姐妹）患病史者，子宫肌瘤风险升高2-3倍。染色体异常（如12号染色体长臂易位）及基因突变（如FHIT、BMPR1A基因失活）可能通过调控细胞增殖信号通路增加发病几率，建议高危人群加强遗传咨询。
性激素依赖性
雌激素是肌瘤生长的关键驱动因素，可促进肌瘤细胞增殖与血管生成；孕激素通过上调雌激素受体表达进一步增强促增殖作用。育龄期女性（25-45岁）因激素波动高发，妊娠期肌瘤因雌孕激素升高可快速增大，绝经后雌激素水平下降多逐渐萎缩。长期外源性雌激素暴露（如绝经后激素替代治疗）者风险增加。
干细胞异常增殖
近年研究证实，肌瘤起源于子宫肌层间充质干细胞的异常克隆，这些干细胞持续增殖分化为平滑肌细胞，形成结构复杂的肌瘤结节。该理论为靶向干细胞增殖的治疗（如干细胞抑制剂）提供研究方向。
局部微环境失衡
慢性盆腔炎症、氧化应激及代谢紊乱（如胰岛素抵抗）可破坏肌层细胞增殖-凋亡平衡。腹型肥胖女性因脂代谢异常导致雌激素分泌增加，风险较正常体重者高1.5倍；高同型半胱氨酸血症可能通过损伤血管内皮加重肌瘤血供。
特殊人群风险
育龄期女性：口服避孕药（含雌孕激素）可能刺激肌瘤生长，需个体化评估用药利弊；
绝经后女性：肌瘤快速增大或异常出血时需警惕肉瘤变（罕见但致命），建议每6个月超声监测；
家族史女性：建议25岁后每1-2年妇科超声筛查，早期发现无症状肌瘤并干预。
（注：药物仅作名称提及，如GnRH激动剂、米非司酮等，具体治疗需遵医嘱）
综上，子宫肌瘤是多因素共同作用结果，高危人群需结合遗传背景、激素状态及生活方式综合防控。
