自身免疫性脑炎是机体免疫系统异常激活，产生针对神经组织的自身抗体或免疫细胞，引发脑组织炎症和功能障碍的一类疾病。其核心原因可归纳为以下5点：
自身抗体直接攻击神经结构
约80%患者可检测到特异性自身抗体，如抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体、抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI1）抗体等。这些抗体结合突触后膜受体或通道蛋白，干扰神经信号传递，或激活补体系统及小胶质细胞，造成神经元损伤、突触丢失，最终引发认知障碍、癫痫等症状。
遗传易感性增加发病风险
HLA-DR/DQ等位基因（如DRB1*04、DQ5）与自身抗体产生相关，家族性自身免疫病史者发病风险升高2-5倍。遗传因素仅为患病易感因素，需结合环境触发因素（如感染、肿瘤）才可能发病。
病毒感染诱发免疫交叉反应
单纯疱疹病毒1型（HSV-1）、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒等感染后，病毒抗原与神经蛋白（如NMDAR、电压门控钾通道）存在序列相似性，触发免疫系统产生交叉反应抗体，误攻击自身神经元，导致急性/亚急性神经功能障碍。
肿瘤蛋白诱导自身免疫反应
约15%-30%患者合并肿瘤，尤其是年轻女性常见卵巢生殖细胞肿瘤（如未成熟畸胎瘤），中老年患者需警惕小细胞肺癌、乳腺癌等。肿瘤异常表达的抗原（如Ma2、CV2）或通过分子模拟与神经蛋白交叉反应，诱发自身抗体，持续损伤中枢神经系统。
免疫调节紊乱加重神经损伤
B细胞过度活化（CD20+ B细胞浸润）、T细胞失衡（Th1/Th17细胞分泌促炎因子）及免疫抑制功能缺陷，导致自身抗体持续产生并沉积于神经元，形成慢性炎症微环境，造成不可逆神经损伤。
特殊人群注意事项：儿童患者以抗NMDAR抗体脑炎为主，表现为舞蹈症、谵妄等；老年患者肿瘤合并率更高，需优先排查肺癌、胃癌；合并糖尿病、甲状腺疾病者需加强血糖/甲状腺功能监测，避免加重免疫紊乱。
