子宫内膜息肉主要因雌激素水平失衡、慢性炎症刺激、肥胖及年龄等多因素导致子宫内膜局部过度增生，形成带蒂或无蒂的赘生物。以下是具体成因解析：
雌激素水平持续过高
雌激素是子宫内膜增殖的核心驱动激素。正常生理状态下，排卵后孕激素会抑制内膜过度增生，而长期雌激素刺激（如多囊卵巢综合征排卵障碍、肥胖者脂肪细胞雌激素分泌增加）或孕激素不足（如围绝经期激素波动），会导致内膜间质与腺体细胞持续异常增殖，逐渐形成息肉。
慢性子宫内膜炎症
宫内感染（如衣原体、支原体感染）、流产后残留组织刺激、或宫腔镜等操作继发感染，会引发慢性炎症反应。炎症因子（如IL-6、TNF-α）激活内膜细胞增殖信号通路，导致间质细胞无序增殖，增加息肉发生风险。研究显示，慢性炎症患者息肉检出率是非炎症者的2.3倍。
年龄与生育因素
育龄期女性（尤其35-50岁）高发，随年龄增长内膜修复能力下降，且雌激素代谢稳定性降低；未生育女性因子宫内膜接触孕激素周期少，流产或反复宫腔操作史者（如清宫术后），内膜损伤后修复异常，均增加息肉风险。约60%息肉患者月经周期紊乱，提示激素调控失衡。
肥胖与代谢紊乱
肥胖女性（BMI≥28）脂肪细胞分泌雌激素（如雌酮）增加20%以上，且胰岛素抵抗伴随高胰岛素血症，刺激IGF-1生成，进一步激活内膜增殖相关受体；代谢综合征患者息肉发生率是非肥胖者的3倍，且体重减轻可降低15-30%复发风险。
遗传与分子机制
部分息肉存在PTEN（抑癌基因）、KRAS等基因突变，导致细胞增殖失控（如PTEN突变者息肉癌变率约1-2%）；家族性息肉病患者（如遗传性息肉综合征）有遗传易感性，但此类罕见（占比＜5%）。
注意事项：肥胖、未育、围绝经期女性及有宫腔操作史者为高危人群，建议定期妇科超声筛查。无症状小息肉（＜1cm）可随访观察，出血或不孕患者需宫腔镜切除，术后可短期使用孕激素（如地屈孕酮）或避孕药调节激素。
