一、妊娠期高血压是由胎盘着床异常与胎盘缺血、血管内皮功能障碍、遗传及家族史、年龄及基础疾病等多因素综合引起的妊娠特有高血压疾病。
二、胎盘着床异常与胎盘缺血。胎盘着床位置异常（如胎盘前置、胎盘早剥）或胎盘发育不良，会导致胎盘血流灌注不足，引发胎盘缺血。缺血状态下胎盘释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）和促血管收缩物质，激活肾素-血管紧张素系统，使外周血管阻力增加，血压升高。研究显示，胎盘缺血程度与妊娠期高血压严重程度呈正相关。
三、血管内皮功能障碍。妊娠期女性血管内皮细胞易受激素变化、氧化应激及炎症因子影响，导致内皮功能损伤，一氧化氮（NO）合成减少。NO是重要的血管舒张因子，其不足会使血管收缩功能占优，外周阻力增加；同时内皮素-1等缩血管物质释放增加，进一步加重血压升高。临床研究表明，妊娠期高血压患者内皮素-1水平显著高于正常孕妇。
四、遗传与家族史因素。遗传易感性在妊娠期高血压发病中起重要作用。有高血压家族史（父母或兄弟姐妹患高血压）的孕妇，发病风险较无家族史者高2-3倍。分子遗传学研究发现，血管紧张素原基因（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性可能通过影响血管舒缩功能参与发病，例如ACE基因插入/缺失多态性（I/D）与妊娠期高血压风险相关。
五、年龄与基础疾病。年龄是独立危险因素，≥35岁的高龄孕妇风险显著升高，可能与血管弹性降低、基础代谢变化有关。慢性高血压、慢性肾病、糖尿病等基础疾病会削弱血管调节能力，增加妊娠期高血压发病几率。研究显示，合并慢性高血压的孕妇，妊娠期高血压发生率可达40%以上。
特殊人群提示：高龄孕妇（≥35岁）需在孕期加强血压监测，建议每2周至少测量一次血压；有高血压家族史者应提前记录基础血压，孕期减少高盐饮食、控制体重增长（每周不超过0.5kg），避免长期精神紧张；合并基础疾病者需严格控制原发病指标，如血糖、肾功能等，降低妊娠期间血压波动风险。
