肠道微生物与溃疡性结肠炎（UC）存在密切关联，菌群失衡是UC发病的重要诱因之一，通过影响肠道免疫、屏障功能及代谢环境参与疾病进程。
菌群结构失衡是核心诱因
UC患者肠道菌群呈现显著失衡特征：健康人群以双歧杆菌、乳酸杆菌等革兰氏阳性菌为主，UC患者则出现菌群多样性降低，拟杆菌门减少、变形菌门（如大肠杆菌）及梭菌属等致病菌富集。研究显示，UC患者肠道菌群β多样性较健康人下降20%-30%，优势菌属变化与炎症严重程度相关。
代谢产物调控肠道炎症微环境
菌群代谢产物短链脂肪酸（SCFA）水平降低是关键机制之一。UC患者肠道菌群中产SCFA的菌群（如产丁酸菌）减少，导致粪便中乙酸、丙酸、丁酸浓度较健康人降低40%-60%。SCFA通过抑制炎症小体、调节肠道屏障紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin）及促进调节性T细胞分化，发挥抗炎作用。
菌群失调激活肠道免疫应答
菌群作为抗原刺激固有免疫和适应性免疫，UC患者黏膜免疫亢进。菌群失调可打破免疫耐受：脂多糖暴露激活TLR4受体，促进促炎因子（TNF-α、IL-6）释放；Th17细胞分化增强，IL-17等促炎因子升高，导致黏膜组织持续损伤，诱发溃疡形成。
特殊人群需关注菌群状态差异
儿童：肠道菌群处于发育阶段，UC可能影响其定植，增加长期健康风险；
老年人：肠道菌群多样性更低，合并多药联用，需警惕菌群紊乱引发的药物相互作用；
孕妇：孕期菌群动态变化可能影响母婴健康，柳氮磺吡啶、美沙拉嗪等药物需在医生指导下使用。
菌群调节的临床治疗启示
益生菌/益生元：双歧杆菌BB-12、低聚果糖等可短期补充以改善症状；
粪菌移植（FMT）：在部分难治性UC患者中显示疗效，长期数据仍在积累；
饮食干预：低发酵性饮食（限制洋葱、豆类）可减少菌群发酵产酸，减轻肠道炎症。
肠道菌群通过结构、代谢及免疫途径参与UC发生发展，调节菌群为疾病管理提供了潜在靶点，但具体干预需结合个体病情，在临床指导下实施。
