急性糜烂性胃炎的主要病因包括急性应激反应、药物损伤、酒精刺激、幽门螺杆菌感染及饮食不当，特殊人群（如老年人、慢性病患者）因基础状况差异需重点关注相关风险因素。
应激因素
严重创伤（如骨折、车祸）、大手术（胃肠/心脏手术）、大面积烧伤、急性感染（脓毒症）、休克等急性应激状态下，交感神经高度兴奋导致胃黏膜血管痉挛，血流量骤减，上皮细胞因缺血缺氧出现损伤、坏死。同时，应激抑制胃黏液和碳酸氢盐分泌，削弱黏膜屏障功能；糖皮质激素分泌增加刺激胃酸分泌，胃蛋白酶活性增强，进一步加重黏膜损伤，诱发急性糜烂出血。
药物因素
非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）通过抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，削弱黏膜保护作用。糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松）刺激胃酸分泌，增加胃蛋白酶活性，损伤黏膜。抗凝药物（华法林、氯吡格雷）抑制凝血功能，若合并胃黏膜损伤易加重出血。某些抗生素（如阿莫西林）直接刺激胃黏膜，诱发糜烂。长期或联合使用上述药物者风险显著升高。
酒精因素
高浓度乙醇（白酒、烈酒）直接破坏胃黏膜上皮细胞间紧密连接，导致黏膜通透性增加。刺激胃酸分泌增加，胃蛋白酶活性增强，加重黏膜损伤。减少胃黏液和碳酸氢盐合成，削弱黏膜屏障功能，降低黏膜修复能力。长期或大量饮酒者风险显著升高，急性酒精中毒（如醉酒呕吐）时，胃酸和乙醇双重损伤更易诱发急性糜烂出血。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染是急性糜烂性胃炎的潜在诱因之一。通过释放毒力因子（如CagA蛋白）诱导胃黏膜炎症反应。在应激或药物作用下，Hp定植可加重黏膜损伤。研究显示，Hp阳性者合并应激时急性糜烂发生率较阴性者高2倍，感染时间越长，黏膜损伤风险越高。
特殊人群及其他因素
老年人因胃黏膜萎缩、修复能力下降，长期服用NSAIDs风险更高。孕妇因激素变化及早孕反应，胃黏膜更敏感，易受应激或饮食影响。糖尿病、慢性肾病等慢性病患者在应激状态下胃黏膜缺血更显著。饮食不规律（如熬夜吃宵夜）、暴饮暴食、辛辣生冷食物可能诱发急性损伤，合并Hp感染时风险叠加。
