肝性脑病：定义与核心原因解析
肝性脑病是严重肝病（如肝硬化失代偿期）或门体分流导致的中枢神经系统功能障碍综合征，本质为肝脏对氨等代谢毒素的清除能力下降，血中神经毒性物质蓄积，干扰脑代谢与神经递质平衡，引发意识、行为及认知功能异常。
一、定义与病理本质
本质是肝功能衰竭或门体侧支循环建立后，肝脏对氨、硫醇等代谢废物的清除能力显著降低，血中神经毒性物质浓度升高（如血氨>50μmol/L时脑功能受影响），通过抑制三羧酸循环、减少ATP生成，同时增强抑制性神经递质（GABA）作用，最终导致脑功能障碍。
二、核心病因机制
核心为肝功能严重受损（如肝硬化、重型肝炎）或门体分流（门静脉高压侧支循环）：
氨代谢失衡：尿素合成减少（肝脏尿素循环障碍），肠道氨吸收增加（门静脉高压时肠道淤血、pH升高，NH吸收增多）；
神经毒素协同作用：硫醇、短链脂肪酸、色氨酸代谢物等蓄积，叠加加重脑损伤。
三、常见诱发因素
临床约80%肝性脑病由诱因触发：
上消化道出血（血液在肠道分解产氨）；
高蛋白饮食（肠道氨底物激增）；
感染（如自发性腹膜炎，炎症因子加重氨代谢紊乱）；
电解质紊乱（低钾血症致代谢性碱中毒，促进氨吸收）；
利尿剂滥用（血容量减少加重肝肾代谢负担）。
四、典型临床表现
分阶段进展：
早期：睡眠颠倒、注意力分散、情绪淡漠（需心理测试发现异常）；
中期：扑翼样震颤（腕部扑动）、言语不清、行为异常（如随地便溺）；
晚期：昏迷伴腱反射亢进、病理征阳性，严重者脑电呈三相波特征。
五、特殊人群注意事项
肝硬化患者：需严格控制蛋白质摄入（避免单次>20g），预防上消化道出血；
终末期肝病患者（Child-Pugh C级）：血氨>100μmol/L时需启动干预；
老年人：症状隐匿，需结合血氨、脑电图及影像学评估；
用药禁忌：避免肾毒性药物（如氨基糖苷类）及肝毒性药物（如过量对乙酰氨基酚）。
注：内容基于《肝病学》（WJG）及《肝性脑病诊疗指南》（2022），药物名称仅作举例，具体用药需遵医嘱。
