孕妇下肢水肿多因孕期血容量增加、激素变化及子宫压迫静脉回流，多数为生理性，但需警惕妊娠期高血压等病理因素。
激素变化与水钠潴留
孕期雌激素、孕激素水平显著升高，刺激醛固酮分泌增加，肾小管对钠的重吸收增强，同时肾小球滤过率相对降低，导致水钠排泄减少。临床研究显示，孕中晚期醛固酮水平较孕前升高20%-30%，水钠潴留量可达500-1500ml，表现为下肢凹陷性水肿，且傍晚较晨起明显。
子宫压迫静脉回流
增大的子宫逐渐压迫盆腔及下肢静脉，静脉回流阻力增加，血液淤积于下肢静脉系统，静脉压升高，液体渗出至组织间隙形成水肿。仰卧位时压迫更显著，左侧卧位可通过减轻子宫对下腔静脉的压迫，部分缓解症状。超声检查可见下肢静脉血流速度减慢，静脉瓣膜反流增加。
血容量生理性扩张
孕期血容量平均增加40%-50%（约1500ml），其中血浆容量增加约1000ml，红细胞增加约500ml，血液呈生理性稀释状态。血浆胶体渗透压因血浆蛋白相对浓度降低而下降，液体更易从血管渗出至组织间隙。孕晚期血浆白蛋白浓度虽轻度下降（但仍维持正常范围35-50g/L），多表现为轻度、对称性水肿。
妊娠期高血压疾病相关水肿
子痫前期/子痫是病理性水肿的重要原因，典型表现为下肢水肿（始于踝部，逐渐蔓延至小腿、大腿）、血压升高（≥140/90mmHg）及蛋白尿（≥0.3g/24h）。病理机制为全身小血管痉挛，血管通透性增加，血浆蛋白及液体渗出至组织间隙。高危因素包括高龄（≥35岁）、既往子痫前期史、慢性高血压等。
基础疾病与营养因素
合并慢性高血压、糖尿病或肾病的孕妇，原发病会加重血管内皮损伤及肾功能异常，导致水钠排泄障碍及低蛋白血症。例如，糖尿病肾病可使肾小球滤过率下降，蛋白质从尿液丢失增加，血浆白蛋白降低，胶体渗透压进一步下降，加重水肿；严重营养不良（蛋白质摄入不足）也可因血浆胶体渗透压降低引发水肿。
特殊人群注意事项：高龄孕妇、肥胖孕妇及合并高血压、糖尿病的孕妇水肿可能更显著，需加强监测。出现水肿加重（24小时体重增加＞0.5kg）、血压升高（≥140/90mmHg）、头痛、视物模糊等症状时，应立即就医。孕期水肿无明确缓解药物，利尿剂等药物需在医生指导下使用，避免自行服用。
