瘢痕体质并非医学标准术语，实际指个体存在瘢痕疙瘩（异常瘢痕增生）的遗传易感性。其成因涉及多维度因素，包括遗传背景、免疫调控失衡、创伤类型及愈合环境、激素波动等。
一 遗传易感性是核心诱因之一。1 瘢痕疙瘩具有明显家族聚集性，研究表明有一级亲属发病史者，瘢痕疙瘩发病率较普通人群升高2~3倍。2 分子遗传学研究发现，转化生长因子β1（TGF-β1）基因的特定多态性可能通过调控胶原合成代谢，增加瘢痕增生倾向。
二 免疫调节失衡参与病理过程。1 正常创伤愈合中，成纤维细胞增殖、胶原合成与降解处于动态平衡状态，而瘢痕体质者存在成纤维细胞过度激活，导致细胞外基质（主要为胶原蛋白）异常沉积。2 局部炎症因子（如IL-6、TNF-α）持续升高，促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，加速瘢痕组织在重塑期的异常胶原积累，形成凸起性瘢痕。
三 创伤类型与愈合环境影响增生风险。1 深度创伤（如手术切口深达真皮深层、Ⅲ度烧伤、异物残留伤口）会刺激成纤维细胞增殖，诱发增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。2 伤口感染（如金黄色葡萄球菌感染）、缝合张力过大（如关节部位切口未做减张缝合）或愈合过程中反复刺激（如反复摩擦），可能破坏正常愈合节奏，导致瘢痕组织失控性生长。
四 激素水平波动影响增殖状态。1 青春期（12~18岁）及妊娠期女性因雌激素、孕激素水平升高，可通过促进成纤维细胞增殖，增加瘢痕增生风险。2 长期使用外源性糖皮质激素（如口服激素、皮肤局部用药）可能因抑制作用减弱，导致瘢痕组织过度生长。
五 年龄与皮肤状态差异加剧风险。1 青少年（10~25岁）皮肤代谢活跃，成纤维细胞活性高于成人，创伤后胶原合成效率更高，瘢痕增生风险显著增加。2 皮肤张力变化（如关节活动处）或皮肤厚度差异（如耳垂、胸骨前皮肤）本身会影响胶原排列模式，导致瘢痕外观更明显或质地更硬。
特殊人群提示：儿童（14岁以下）皮肤修复调控机制尚未完全成熟，应避免反复皮肤刺激（如抓挠、摩擦），减少感染或外伤诱发瘢痕增生的风险；妊娠期女性（20~40岁）因激素波动期瘢痕增生风险升高，需严格消毒处理外伤或手术伤口，必要时咨询皮肤科医生评估瘢痕风险；有家族史者（尤其是一级亲属患病）应避免非必要创伤，若必须进行手术，建议术前与医生沟通选择美容缝合技术（如皮内缝合），降低瘢痕异常增生概率。
