黄疸主要因胆红素代谢异常导致血清胆红素水平升高，影响多系统功能，具体表现及风险如下：
一、皮肤及外观改变
胆红素升高使皮肤、黏膜及巩膜呈现黄染，典型分布为面部~躯干~四肢顺序，颜色从浅黄至金黄不等。生理性黄疸多见于新生儿出生后2~3天出现，1周内消退，无其他症状；病理性黄疸（如新生儿溶血性黄疸、成人肝炎后黄疸）则可能持续超过2周或进行性加重，伴随皮肤瘙痒、抓痕或出血点，提示胆红素水平显著升高或原发病进展。
二、神经系统损伤风险
游离胆红素通过血脑屏障沉积于神经核团，对不同年龄段人群影响差异显著。新生儿血脑屏障未成熟，当血清胆红素>171~205μmol/L（10~12mg/dL）时，可引发急性胆红素脑病，表现为嗜睡、吸吮无力、角弓反张、抽搐等，严重时因呼吸中枢受累致死。早产儿血脑屏障更脆弱，胆红素阈值更低（102~171μmol/L）即可诱发神经损伤，可遗留听力丧失、智力发育迟缓、运动障碍等后遗症。成人因血脑屏障完整，高胆红素血症罕见神经症状，但慢性肝病患者可出现认知功能下降。
三、原发病症状叠加影响
黄疸常伴随基础疾病的典型表现：溶血性黄疸（如自身免疫性溶血性贫血）伴随血红蛋白尿、贫血、脾肿大；肝细胞性黄疸（如病毒性肝炎）伴随乏力、食欲减退、肝掌、蜘蛛痣；梗阻性黄疸（如胆管结石）伴随腹痛、发热、陶土样便。原发病若未控制，可通过加重胆红素代谢障碍（如肝细胞损伤）或阻塞胆道（如肿瘤压迫）形成恶性循环，导致多器官功能负担叠加。
四、长期并发症风险
慢性肝损伤患者长期黄疸可进展为肝硬化，出现腹水、食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病；梗阻性黄疸持续超过2个月可引发胆汁性肝硬化，导致胆汁酸代谢紊乱、脂溶性维生素缺乏（如维生素D缺乏性佝偻病）；溶血性疾病长期未缓解可继发贫血性心脏病、铁过载性心肌病，甚至增加血栓风险。新生儿病理性黄疸若延误干预，听觉通路损伤概率较正常人群高2.3倍。
五、特殊人群健康威胁
新生儿：早产儿、低体重儿需更早监测血清胆红素（生后24小时开始），母乳喂养性黄疸虽多无危害，但需与病理性鉴别，避免因过度照射蓝光或停母乳导致喂养困难；孕妇妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）伴随黄疸时，早产风险增加4~8倍，胎儿窘迫发生率升高2.1倍。老年人：慢性肝病患者因药物代谢能力下降，黄疸常伴随肝毒性药物蓄积风险，需调整用药剂量；糖尿病患者并发梗阻性黄疸时，胰腺炎风险升高3倍，可能因胰胆管梗阻诱发急性胰腺炎。慢性病患者：肾病综合征合并黄疸提示严重肝功能受损，肾功能恶化风险较单纯肾病高5.7倍。
