慢性非萎缩性胃炎伴隆起性糜烂是胃黏膜慢性炎症基础上出现的隆起性糜烂性病变，常累及胃窦等部位，可能合并十二指肠球部糜烂或炎症。病理特征为胃黏膜慢性炎症、无腺体萎缩，糜烂处可见黏膜缺损伴炎症细胞浸润。
1. 疾病定义与病理特征
1.1 胃黏膜病变特征：胃镜下表现为胃黏膜充血、水肿，散在或群集隆起性糜烂灶，直径多<5mm，病理活检提示慢性浅表性胃炎伴糜烂，无腺体萎缩（区别于萎缩性胃炎）。
1.2 十二指肠病变关联性：约60%患者合并十二指肠球部糜烂或炎症，与Hp感染（同时定植胃与十二指肠）、幽门功能紊乱（胆汁反流）相关，可形成“胃-十二指肠”同步病变。
2. 常见致病因素
2.1 幽门螺杆菌（Hp）感染：Hp定植胃黏膜后释放尿素酶，分解尿素产生氨，损伤黏膜屏障，我国成人Hp感染率约50%，慢性非萎缩性胃炎患者中Hp检出率达60%~80%（《中华消化内镜杂志》2022年研究）。
2.2 药物与理化刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素，或长期饮酒（每日酒精>20g）、吸烟（尼古丁收缩胃黏膜血管），均可诱发黏膜损伤。
2.3 年龄与遗传因素：中老年人群因黏膜修复能力下降、Hp感染累积时间长，患病率更高；部分家族性病例提示遗传易感性（IL-1β基因多态性与糜烂风险相关）。
3. 诊断方法
3.1 胃镜检查：金标准，可直接观察胃黏膜充血、水肿、糜烂灶分布，取活检明确病理类型（排除萎缩、肠化），必要时取十二指肠球部组织。
3.2 辅助检测：尿素呼气试验（检测Hp）、病理快速尿素酶试验（同步诊断Hp）、血清胃蛋白酶原I/II比值（初步评估胃体萎缩风险），十二指肠镜检查（必要时评估十二指肠病变程度）。
4. 治疗原则
4.1 根除Hp：一线方案为质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+两种抗生素（如阿莫西林+克拉霉素），疗程10~14天，停药4周后复查呼气试验。
4.2 对症支持：PPI短期使用缓解反酸、胃痛，胃黏膜保护剂（如硫糖铝）促进糜烂愈合，促动力药（如莫沙必利）改善胆汁反流。
4.3 生活方式调整：戒烟酒，避免辛辣刺激饮食，规律进餐（每日3餐定时定量），控制精神压力（焦虑抑郁加重症状）。
5. 特殊人群注意事项
5.1 老年患者：需监测肝肾功能，避免长期使用PPI（可能增加髋部骨折风险），建议每1~2年复查胃镜（≥55岁且有糜烂病史者）。
5.2 儿童与青少年：Hp感染多为家庭传播，需分餐制，禁用成人药物（如喹诺酮类抗生素），优先非药物干预（饮食调整），必要时使用儿童专用剂型（如阿莫西林干混悬剂）。
5.3 孕妇与哺乳期女性：Hp感染需在孕前或哺乳期根除，优先非药物干预（如饮食调整），症状严重者在医生指导下短期使用硫糖铝（FDA B类用药）。
5.4 糖尿病患者：严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%），避免高碳水饮食诱发胆汁反流，使用胰岛素或口服降糖药时需与胃黏膜保护剂间隔2小时服用。
