烟雾病会显著增加脑卒中的发生风险，尤其是缺血性脑卒中。烟雾病的核心病理特征是脑底动脉环（Willis环）主要分支的慢性进行性狭窄或闭塞，导致脑血流动力学异常，进而引发脑缺血；同时，为代偿缺血区域血流，脑内会形成异常纤细脆弱的侧支循环血管（“烟雾状血管”），这些血管易破裂导致出血性卒中。临床数据显示，未经治疗的烟雾病患者缺血性脑卒中年发生率约为1.4%-2.4%，出血性卒中发生率为0.5%-1.2%，均显著高于普通人群。
一、烟雾病与脑卒中的病理关联
1. 缺血性卒中机制：Willis环主要分支（如颈内动脉末端、大脑前动脉A1段、大脑中动脉M1段等）狭窄或闭塞，造成脑供血区域血流灌注不足，长期缺血可引发脑梗死（缺血性卒中）。研究发现，儿童患者因脑代谢需求高，缺血事件更频繁，表现为反复短暂性脑缺血发作（TIA）后进展为脑梗死；成人患者缺血性卒中多表现为进行性神经功能障碍，如肢体麻木、言语不清等。
2. 出血性卒中机制：异常新生血管（烟雾血管）缺乏正常血管壁结构，血流压力变化时易破裂出血，尤其是脑室内或蛛网膜下腔出血。有研究显示，成人烟雾病患者出血性卒中发生率随年龄增长而升高，50岁以上患者出血风险可达缺血性卒中的1/3，女性患者出血倾向较男性更明显。
二、不同人群的卒中风险差异
1. 年龄因素：儿童患者（＜15岁）以缺血性卒中为主，占比约70%-80%，年缺血性卒中发生率约4%-5%；成人患者（＞15岁）缺血性与出血性卒中发生率相近，约1.4%-2.4%的年缺血性卒中率，50岁以上患者年出血性卒中风险增加至0.8%-1.5%。
2. 基础疾病影响：合并高血压（收缩压＞140mmHg）、糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、高脂血症（低密度脂蛋白＞3.4mmol/L）的患者，血管病变加速，卒中风险升高2-3倍；长期吸烟（每日吸烟＞10支）、酗酒（每周饮酒＞140g）者，缺血性卒中发生率增加1.5-2.1倍。
3. 家族遗传与病史：有烟雾病家族史的患者，一级亲属卒中风险是非家族史人群的4.2倍，因遗传因素导致血管壁结构异常，进展更快。
三、临床诊断与干预策略
1. 影像学诊断：磁共振血管成像（MRA）、数字减影血管造影（DSA）是诊断金标准，可明确血管狭窄部位、侧支循环情况及卒中风险分层。DSA显示Willis环主要分支狭窄/闭塞、脑底异常血管网为核心诊断依据。
2. 治疗干预：手术是主要治疗手段，儿童患者优先选择间接血管重建术（如脑-硬膜-动脉贴敷术），成人患者可考虑直接+间接联合手术；药物治疗仅用于围手术期控制血压（如降压药物）、抗血小板（如抗血小板药物）等，不可作为主要干预手段。
3. 生活方式干预：控制血压在120-140/80-90mmHg，戒烟限酒，避免剧烈运动或情绪激动，规律作息可降低卒中诱发风险。孕妇需每3个月复查脑血流，监测烟雾血管变化；老年患者需严格评估心肾功能，优先选择创伤较小的间接手术。
