溃疡性结肠炎引起腹泻主要源于肠道黏膜炎症、蠕动加快、黏液分泌异常及菌群失调的综合作用。疾病活动期，肠黏膜受损导致吸收功能下降、肠道蠕动增强，同时黏液分泌增加及菌群失衡进一步加重腹泻症状，尤其在炎症刺激下症状更为显著。
一、肠道黏膜炎症与屏障功能受损
肠道黏膜炎症直接影响吸收功能：炎症导致肠黏膜充血、水肿，绒毛结构受损，水分和电解质吸收受阻，未被吸收的水分在肠道内形成高渗环境，吸引更多水分进入肠腔，引发腹泻。婴幼儿患者因肠道吸收面积相对有限，腹泻易导致脱水和电解质紊乱，需加强口服补液；老年患者肠道蠕动功能本身较弱，炎症引发的蠕动加快可能导致排便次数显著增加，需注意监测脱水及营养不良风险。
黏膜糜烂与肠道通透性变化：炎症导致黏膜糜烂、溃疡形成，肠道黏膜屏障功能下降，肠道内细菌及毒素可进入肠壁组织，进一步刺激肠道蠕动加快，同时破坏肠道内环境稳定，加重腹泻症状。合并糖尿病的患者因基础代谢率较高，电解质失衡可能加重原有血糖波动，需密切监测血糖及尿酮体变化。
二、肠道蠕动加快与动力紊乱
炎症刺激肠道神经传导加速：肠道黏膜下神经丛受炎症因子刺激，神经反射弧异常激活，使肠道蠕动频率和强度增加，内容物快速通过肠道，无法充分吸收其中水分和营养物质，导致腹泻。妊娠期女性因激素水平变化和子宫压迫，肠道蠕动功能受炎症影响更显著，腹泻可能诱发宫缩风险，需优先通过饮食调整和低剂量药物干预控制症状，避免自行用药。
肠道动力受体敏感性增强：炎症导致肠道平滑肌细胞上的神经递质受体敏感性升高，对正常蠕动刺激反应过度，引发阵发性腹痛与频繁排便。长期吸烟者肠道黏膜修复能力下降，黏液分泌异常恢复慢，腹泻症状持续时间可能延长，建议戒烟并加强营养支持。
三、黏液分泌异常与电解质失衡
杯状细胞黏液分泌亢进：炎症刺激肠黏膜杯状细胞过度分泌黏液，黏液覆盖在粪便表面，稀释粪便并增加排便次数，同时黏液中含有的糖蛋白可改变粪便渗透压，进一步加重腹泻。素食主义者因膳食纤维摄入较高，肠道菌群对发酵底物变化更敏感，需适当减少高纤维食物摄入，逐步恢复菌群平衡。
炎症因子干扰电解质平衡：炎症过程中释放的前列腺素、肿瘤坏死因子等炎症因子，影响肾小管对钠、钾等电解质的重吸收，导致肠道内电解质浓度异常，引发渗透性腹泻。合并自身免疫性疾病的患者，因长期使用免疫抑制剂可能加重菌群失调，需在医生指导下补充益生菌制剂，避免自行滥用抗生素。
四、肠道菌群结构紊乱与发酵异常
肠道菌群失衡破坏发酵平衡：溃疡性结肠炎患者肠道菌群多样性下降，乳酸杆菌、双歧杆菌等有益菌减少，大肠杆菌、梭状芽孢杆菌等有害菌过度繁殖，菌群发酵功能紊乱，产生大量短链脂肪酸和气体，导致腹胀、渗透性腹泻。糖尿病患者因基础代谢率较高，电解质失衡可能加重原有血糖波动，需密切监测血糖及尿酮体变化。
肠道屏障菌群移位触发炎症：菌群失调导致有害菌过度增殖并通过破损的肠黏膜进入肠壁组织，引发二次免疫反应，形成炎症-菌群紊乱的恶性循环，进一步加重肠道功能障碍。长期使用免疫抑制剂的患者，肠道菌群对发酵底物变化更敏感，需适当减少高纤维食物摄入，逐步恢复菌群平衡。
