脑动脉瘤的发病原因主要与先天性血管壁发育异常、获得性动脉病变、感染、创伤及遗传因素相关。各因素通过不同机制影响血管壁结构与功能，最终导致局部血管壁薄弱膨出形成动脉瘤。
一、先天性血管壁发育异常
1. 胚胎期血管壁结构缺陷：胚胎发育至第4周，脑动脉系统形成过程中，Willis环附近动脉壁中层平滑肌细胞或弹力纤维发育不全，导致局部血管壁结构薄弱，血流持续冲击下易形成局限性膨出。约70%的颅内动脉瘤为先天性，多见于大脑中动脉分叉部、前交通动脉等血管分叉处。
2. 性别差异：女性先天性动脉瘤发生率较男性高约1.5-2倍，可能与雌激素对血管壁结构的影响有关，雌激素可能通过调控血管壁细胞外基质代谢，增加血管壁薄弱风险。
二、获得性动脉病变
1. 高血压：持续高血压会增加脑血管壁剪切应力，长期可导致血管壁弹性下降、内膜损伤，尤其合并血管壁先天薄弱时，易诱发或加速动脉瘤形成。研究显示，收缩压>140mmHg的人群动脉瘤破裂风险较正常血压者高3.2倍。
2. 动脉粥样硬化：高血脂、糖尿病等代谢异常会导致脂质在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化斑块，破坏血管壁结构完整性，使局部血管壁在血流压力下膨出。此类动脉瘤多见于大脑中动脉、颈内动脉等大血管近端。
3. 年龄因素：获得性动脉瘤高发于50-70岁人群，随年龄增长动脉壁老化、弹性纤维减少，血管壁抗压能力下降，同时高血压、动脉粥样硬化等危险因素累积，增加动脉瘤发生风险。
三、感染与炎症因素
1. 细菌性感染：细菌性心内膜炎、脑脓肿等感染性疾病可引发动脉炎，病原体直接侵袭血管壁导致炎症反应，破坏血管中层结构。梅毒螺旋体感染可通过动脉炎导致脑底动脉环狭窄或扩张，形成动脉瘤，相关研究显示梅毒患者动脉瘤发生率较普通人群高20倍。
2. 自身免疫性炎症：类风湿性关节炎等自身免疫性疾病可能通过免疫复合物沉积诱发血管炎，损伤血管壁，增加动脉瘤形成风险。
四、创伤因素
1. 颅脑损伤：闭合性脑损伤时，脑底部血管因惯性运动受到牵拉或剪切力，可导致血管壁撕裂或内膜损伤，形成假性动脉瘤；开放性颅脑创伤直接破坏血管壁结构，增加动脉瘤发生风险。
2. 医源性创伤：颅内手术、血管介入操作（如支架植入）可能损伤血管壁，诱发局部动脉瘤形成，此类动脉瘤多位于操作区域附近血管壁。
五、遗传与家族因素
1. 家族性颅内动脉瘤：约10%患者存在家族史，常染色体显性遗传的FIA综合征与多个基因突变相关，如MYH11、COL4A1等基因变异，影响血管壁胶原或弹力纤维合成，导致血管壁薄弱。患者往往在30-50岁出现多发动脉瘤，破裂风险显著增加。
2. 合并遗传性疾病：多囊肾、Loeys-Dietz综合征等遗传性疾病患者，因血管壁结构蛋白合成异常，动脉瘤发生率显著高于普通人群，Loeys-Dietz综合征患者动脉瘤发生率可达30%-40%。
特殊人群提示：有家族史者应加强血压监测和影像学筛查，建议40岁后每2-3年进行一次头颅CTA或MRA检查；高血压患者需严格控制血压，目标值<130/80mmHg，减少动脉瘤进展风险；吸烟、酗酒者应戒烟限酒，降低动脉粥样硬化风险；女性先天性动脉瘤患者需注意孕期血压管理，避免因激素变化诱发动脉瘤增大。
