高血压引起脑出血是长期未控制的高血压导致脑内小动脉或微动脉瘤破裂引发的急性脑血管病，占全部脑卒中的10%~30%，具有高致残率和死亡率特点。其核心机制为长期高血压使脑内穿支小动脉壁发生玻璃样变性，形成微动脉瘤，血压骤升时血管破裂出血，常见于基底节区、丘脑、脑叶等部位。
1. 核心病因机制与高危人群特征
高血压长期控制不佳是根本诱因，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，脑出血风险增加约40%。血压波动是直接触发因素，情绪激动、用力排便、剧烈运动等场景下血压骤升可使已受损血管破裂。高危人群中，年龄是关键因素，50~70岁人群占比超70%，随年龄增长血管弹性下降，修复能力减弱；男性风险略高于女性，男性未控制高血压患者脑出血发生率是女性的1.5~2倍，女性绝经后雌激素水平下降可能增加血管脆性；生活方式方面，长期高盐饮食（钠摄入＞5g/日）、肥胖（BMI≥28）、缺乏运动（每周运动＜150分钟）、长期酗酒（每日酒精＞20g）、吸烟（年吸烟量＞200支）均显著升高风险；病史因素包括未规律治疗的高血压（血压控制达标率＜50%）、合并糖尿病（血糖波动加速血管损伤）、高脂血症（低密度脂蛋白胆固醇＞4.1mmol/L）、脑血管病家族史者，风险较普通人群高2~3倍。
2. 典型临床表现与诊断依据
起病急骤，多无前驱症状，少数可有头痛、头晕等轻微不适。典型症状包括突发剧烈头痛（多为全头痛或固定于出血侧）、喷射性呕吐、肢体无力或麻木（常为单侧肢体偏瘫）、言语障碍（表达或理解困难）、意识障碍（嗜睡至昏迷），部分患者伴癫痫发作。体征可见血压显著升高（收缩压常＞180mmHg）、脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性）、眼底检查可见视网膜动脉硬化或出血。诊断首选头颅CT平扫，发病24小时内即可清晰显示高密度出血灶（CT值60~80Hu），可明确出血部位、出血量（＜10ml为少量，10~30ml为中量，＞30ml为大量）及是否破入脑室。对疑似病例且CT阴性者，需结合动态血压监测、脑血管造影（CTA/MRA）排查脑血管畸形或动脉瘤。
3. 急性期治疗原则
治疗目标为控制血压、降低颅内压、防治再出血及并发症。血压管理需个体化，发病后24小时内收缩压＞220mmHg或平均动脉压＞130mmHg时，可静脉使用降压药物（如拉贝洛尔、尼卡地平），将收缩压逐步降至160~180mmHg，避免血压骤降导致脑灌注不足；颅内压升高时优先使用甘露醇（0.25~1g/kg，每4~6小时一次）、甘油果糖（500ml，每日1~2次）等脱水剂，必要时行颅内血肿清除术（出血量＞30ml且中线移位＞5mm）或脑室引流术（破入脑室）。避免使用抗血小板药物（如阿司匹林）及抗凝药物（如华法林），以防加重出血。
4. 长期管理与康复策略
出血稳定后需长期控制基础疾病：高血压患者需规律服用降压药（钙通道阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等），目标血压＜140/90mmHg，合并糖尿病或肾病者＜130/80mmHg；糖尿病患者糖化血红蛋白控制＜7%；高脂血症者低密度脂蛋白胆固醇＜1.8mmol/L。康复治疗需在病情稳定后（通常出血后7~14天）尽早开始，包括肢体功能训练（被动活动、主动运动）、语言功能训练（吞咽功能评估与训练）、认知功能训练（记忆力、计算力训练），同时配合针灸、理疗等辅助治疗，降低致残率。
5. 预防关键措施
控制血压是核心：建议成年人每年至少测量血压1~2次，高血压患者每日监测血压，规律服药，不擅自停药或调整剂量。健康生活方式：低盐饮食（每日钠摄入＜5g）、低脂饮食（饱和脂肪酸＜总热量10%）、控制体重（BMI维持18.5~23.9）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、戒烟限酒（每日酒精摄入男性＜25g，女性＜15g）。定期体检：40岁以上人群每年筛查血糖、血脂、颈动脉超声，有脑血管病家族史者提前至35岁开始筛查，发现异常及时干预。避免诱发因素：保持情绪稳定，避免剧烈运动、用力排便、突然体位变化，高血压患者晨起时缓慢起身，避免清晨血压骤升。特殊人群需注意：孕妇高血压（妊娠高血压综合征）需密切监测血压，必要时提前终止妊娠；老年患者用药需从小剂量开始，避免血压波动过大；合并房颤者需评估抗凝治疗与出血风险，优先选择非药物干预控制血压。
