胃炎的引发因素包括幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因素、应激因素和自身免疫因素。幽门螺杆菌易钻透胃黏膜黏液层附着并产酶毒素引发炎症；非甾体抗炎药、抗肿瘤药等药物会损伤胃黏膜屏障或刺激黏膜引发胃炎；长期酗酒、不合理饮食会直接或反复损伤胃黏膜；严重创伤、重大手术等应激状态下机体神经内分泌变化削弱胃黏膜屏障引发胃炎；自身免疫性胃炎与自身免疫机制异常有关，体内自身抗体攻击胃壁细胞等导致炎症。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是导致胃炎的重要原因之一。幽门螺杆菌凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜的黏液层，进而附着在胃黏膜上皮细胞表面。它会产生多种酶和毒素，如尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，为其营造适宜生存的微环境；细胞毒素相关基因蛋白等可损伤胃黏膜上皮细胞的结构和功能，引发炎症反应。人群普遍易感，不良的生活方式如共用餐具等易导致幽门螺杆菌传播，有家族聚集性感染现象，儿童若感染幽门螺杆菌也可能引发胃炎，且随着年龄增长，感染幽门螺杆菌后发生胃炎的风险相对增加。
二、药物因素
1.非甾体抗炎药：像阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药，长期或大剂量使用时，会抑制环氧化酶-1（COX-1）的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜有保护作用，可促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等，其合成减少会使胃黏膜屏障功能受损，导致胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化，引发胃炎。不同年龄人群对非甾体抗炎药的敏感性不同，老年人胃肠道功能相对较弱，使用后更易出现胃黏膜损伤相关的胃炎表现；儿童使用非甾体抗炎药需严格把控，因其肝肾功能发育不完善，药物代谢能力差，更容易因药物因素导致胃黏膜损伤。
2.抗肿瘤药物：某些抗肿瘤药物，如氟尿嘧啶等，在发挥抗肿瘤作用的同时，可能对胃肠道黏膜产生刺激，损伤胃黏膜上皮细胞，影响胃黏膜的正常修复和防御功能，从而引发胃炎。不同化疗方案中使用的抗肿瘤药物种类和剂量不同，对胃黏膜的损伤程度有差异，患者在化疗期间的年龄、基础健康状况等都会影响胃炎发生的风险和严重程度。
三、饮食因素
1.长期酗酒：酒精会直接刺激胃黏膜，导致胃黏膜充血、水肿，甚至糜烂。酒精进入人体后，大部分在肝脏代谢，但其中间代谢产物乙醛对胃黏膜有很强的毒性，会影响胃黏膜的血液循环，抑制胃黏液的分泌，削弱胃黏膜的屏障功能，长期酗酒者发生胃炎的几率明显高于不饮酒人群。不同年龄饮酒者对酒精的耐受和反应不同，年轻人可能短期内大量饮酒引发急性胃炎，而长期酗酒的中老年人则更易发展为慢性萎缩性胃炎等。
2.不合理饮食：长期食用过冷、过热、过于粗糙的食物，会反复损伤胃黏膜。例如，过烫的食物会直接烫伤胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障受损；长期进食辛辣食物，如辣椒等，其中的辣椒素会刺激胃黏膜，导致胃黏膜充血、炎症反应。不同生活习惯的人群，如饮食不规律、偏好刺激性食物的人群，发生胃炎的风险较高，儿童若长期有不合理饮食行为，也会影响胃黏膜的正常发育和功能，增加胃炎发生可能。
四、应激因素
1.严重创伤：如大面积烧伤、重大车祸导致的创伤等，机体处于应激状态时，会通过神经内分泌系统引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，促使儿茶酚胺大量释放，导致胃黏膜血管收缩，胃黏膜缺血缺氧。同时，还会引起促肾上腺皮质激素释放增加，进而促使糖皮质激素分泌增多，抑制胃黏液和碳酸氢盐的分泌，削弱胃黏膜屏障，引发胃炎。不同年龄的创伤患者，儿童创伤后恢复能力相对较强，但应激反应下胃黏膜损伤的机制与成人相似，只是在治疗和护理上需考虑儿童的特殊生理特点；老年人创伤后本身胃肠道功能减退，应激状态下更易出现胃炎相关表现。
2.重大手术：手术创伤会激活机体的应激反应，导致胃酸分泌增加，胃肠蠕动功能紊乱等。例如，腹部手术可能会影响胃肠道的正常解剖结构和神经调节，使胃黏膜的血液灌注和营养供应受到影响，从而引发胃炎。不同手术类型和患者的年龄、基础健康状况等都会影响应激反应的程度和胃炎发生的情况，老年患者术后胃肠功能恢复慢，发生胃炎的风险相对较高，儿童术后也需关注胃肠道功能变化，预防胃炎的发生。
五、自身免疫因素
自身免疫性胃炎多与自身免疫机制异常有关，患者体内会产生针对胃壁细胞或内因子的自身抗体。例如，壁细胞抗体攻击胃壁细胞，导致壁细胞数量减少，胃酸分泌减少；内因子抗体影响维生素B的吸收，进而可引起贫血等并发症，同时也会引发胃黏膜的慢性炎症反应。自身免疫性胃炎在不同年龄人群中均可发生，但有一定的遗传易感性，家族中有自身免疫性疾病患者的人群，发生自身免疫性胃炎的风险相对增加，儿童中自身免疫性胃炎相对较少见，但也可能因遗传等因素发病。
