急性颅内压增高典型表现为持续性搏动性或胀痛性头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、意识障碍及“两慢一高”生命体征变化，特殊人群表现存在差异，并发症包括脑疝、脑水肿和电解质紊乱，诊断需紧急评估并选择合适影像学检查，治疗包括非药物、药物措施及手术干预。
一、急性颅内压增高的典型表现及机制
1.头痛特征与机制：急性颅内压增高时，头痛呈持续性搏动性或胀痛，以额部、颞部为主，夜间或晨起时加重。机制为颅内压升高刺激硬脑膜痛觉感受器，同时牵拉颅内血管和神经引发疼痛。研究显示，当颅内压超过20mmHg时，头痛发生率达85%~90%，且疼痛程度与颅内压升高速度呈正相关。
2.呕吐特征与机制：呕吐呈喷射性，不伴恶心前驱症状，与颅内压升高刺激延髓呕吐中枢有关。临床数据显示，约70%~80%的急性颅内压增高患者会出现喷射性呕吐，尤其在头痛剧烈时更易发生。需注意与消化道疾病鉴别，后者呕吐多伴恶心、腹胀等消化系统症状。
3.视乳头水肿表现与监测：眼底检查可见视乳头边界模糊、静脉充盈迂曲、视网膜出血。视乳头水肿是颅内压增高的客观体征，出现时间通常晚于头痛、呕吐，但持续存在提示病情进展。动态眼底监测对评估颅内压变化具有重要价值，建议每12~24小时复查一次。
4.意识障碍进展与分级：意识障碍从嗜睡、淡漠逐渐发展为昏迷，与颅内压升高导致脑干网状上行激活系统受压有关。格拉斯哥昏迷评分（GCS）可量化意识状态，当GCS≤8分时，提示颅内压增高已严重影响脑功能，需紧急处理。
5.生命体征变化规律：早期表现为“两慢一高”，即呼吸减慢（<12次/分）、脉搏减慢（<60次/分）、血压升高（收缩压>160mmHg）。若未及时干预，可进展为“库欣三联征”（血压骤升、呼吸深慢、脉搏缓慢），提示脑疝形成风险极高。
二、特殊人群表现差异与注意事项
1.儿童患者特征：儿童颅骨弹性较大，早期颅内压增高症状可能不典型，易出现易激惹、拒食、前囟饱满等非特异性表现。研究显示，3岁以下儿童颅内压增高的误诊率达35%~40%，需高度重视前囟张力评估及头围测量（>2cm/月提示异常）。
2.老年患者特点：老年人因脑萎缩导致颅内代偿空间较大，头痛、呕吐症状可能较轻，但意识障碍出现更早且更严重。需注意合并高血压、糖尿病等基础疾病对病情判断的影响，建议常规监测血糖、电解质水平。
3.孕妇患者管理：妊娠期颅内压增高需排除子痫前期、脑静脉血栓等妊娠特有疾病。治疗时需避免使用可能致畸的药物，如丙戊酸钠。若需手术干预，应选择妊娠中期（14~28周）以降低流产风险。
三、并发症预警与处理原则
1.脑疝形成风险：当颅内压持续>30mmHg时，脑疝发生率显著升高。典型表现为瞳孔散大（先患侧后对侧）、对侧肢体偏瘫、去脑强直。一旦出现需立即给予20%甘露醇快速静滴，并紧急准备去骨瓣减压术。
2.脑水肿进展监测：CT或MRI显示脑沟变浅、脑室受压提示脑水肿加重。建议每6~12小时复查影像学，当脑水肿体积超过脑体积的10%时，需加强脱水治疗。
3.电解质紊乱预防：长期使用脱水剂易导致低钠、低钾血症。建议每24小时检测电解质，维持血钠135~145mmol/L、血钾3.5~5.0mmol/L。若出现中枢性尿崩症（尿量>250ml/h），需给予去氨加压素治疗。
四、诊断流程与鉴别要点
1.紧急评估步骤：首诊时需完成“ABCDE”评估（气道、呼吸、循环、神经功能、暴露/环境控制），优先稳定生命体征。建议5分钟内完成格拉斯哥昏迷评分及瞳孔检查，10分钟内建立静脉通路。
2.影像学检查选择：头颅CT是首选检查，可快速识别脑出血、脑水肿、脑积水等病变。MRI对后颅窝病变及早期脑缺血更敏感，但检查时间较长，不适用于病情危重患者。
3.腰穿禁忌证：当存在视乳头水肿、局灶性神经功能缺损、意识障碍时，禁止行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。研究显示，此类患者腰穿后脑疝发生率达15%~20%。
五、治疗原则与干预时机
1.非药物治疗措施：床头抬高30°可降低颅内压5~10mmHg；过度通气（PaCO230~35mmHg）可短期降低颅内压，但持续时间不超过6小时；亚低温治疗（32~35℃）可减少脑代谢需求，需监测核心体温及凝血功能。
2.药物治疗方案：高渗盐水（3%）与甘露醇（20%）疗效相当，但高渗盐水对肾功能影响更小。建议根据患者电解质情况选择脱水剂，当血钠<130mmol/L时优先使用高渗盐水。
3.手术干预指征：当颅内压持续>25mmHg超过30分钟，或出现脑疝征象时，需紧急行去骨瓣减压术。研究显示，早期手术（<6小时）可显著改善预后，降低死亡率。
