妊娠期高血压疾病（妊高症）的核心病因
胎盘缺血缺氧引发全身血管痉挛，叠加免疫、遗传、营养及子宫胎盘结构异常共同作用，我国发病率约9.4%，高危人群包括高龄初产妇（＞35岁）、有基础疾病者及多胎妊娠者。
胎盘缺血缺氧是核心病理基础
孕早期子宫螺旋动脉重铸障碍（正常需蜕膜血管重铸为低阻力血管），胎盘血流灌注不足，胎盘释放的可溶性Fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）升高，抑制血管内皮生长因子（VEGF）活性，引发全身小血管痉挛，外周阻力增加致血压升高。研究证实，胎盘血流阻力指数＞0.5者风险升高4倍。
免疫调节异常是关键诱因
妊娠被视为半同种异体移植，母体免疫系统对胎儿组织耐受性不足，Th1型免疫反应过度激活（TNF-α、IL-6等促炎因子释放），损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加、NO合成减少，血压调控紊乱。HLA-DR4阳性或Th1/Th2比值＞1.5的孕妇发病率升高。
遗传易感性增加发病风险
家族史（一级亲属患高血压或妊高症）是高危因素，发病率较无家族史者高2-3倍。基因层面，血管紧张素原（AGT）M235T多态性（T等位基因）、血管内皮生长因子（VEGF）基因变异可能通过影响血管舒缩或胎盘发育增加患病几率。
营养与代谢紊乱参与发病
孕期钙摄入不足（＜1000mg/d）降低血管平滑肌钙敏感性，加重收缩；维生素D缺乏（血清25-OH-VD＜20ng/ml）抑制NO合成酶活性，削弱舒张功能；胰岛素抵抗（如糖耐量异常）激活炎症通路损伤血管内皮，升高血压。
子宫胎盘结构异常诱发缺血
子宫螺旋动脉重铸不完全、胎盘附着位置异常（如前置胎盘）、多胎妊娠或羊水过多，均导致胎盘血流负荷增加，加重缺血。缺血刺激胎盘释放更多sFlt-1，形成“缺血-因子释放-血管痉挛”恶性循环，推动妊高症发展。
注：以上内容基于循证医学，高危孕妇需定期监测血压、尿蛋白，遵循专业医疗指导。
