高胆固醇血症的主要诱因
高胆固醇血症由遗传、生活方式、疾病继发、药物影响及特殊生理状态共同作用引发，其中遗传与生活方式是核心诱因。
遗传因素
遗传是原发性高胆固醇血症的主因，约1/4患者有家族遗传倾向。家族性高胆固醇血症（FH）因LDL受体基因突变，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）清除障碍，患者青少年即可出现显著血脂升高，心脑血管风险提前增加。部分代谢综合征患者也因胰岛素抵抗基因变异，间接诱发胆固醇代谢紊乱。
不良生活方式
不良生活方式是最常见诱因。长期高饱和脂肪（如红肉、黄油）、反式脂肪（油炸食品、植脂末）及高胆固醇（动物内脏、蛋黄）饮食，会直接升高LDL-C；运动不足致脂质代谢减慢，肥胖（尤其是腹型肥胖）激活胰岛素抵抗，加剧胆固醇合成。此外，长期吸烟、过量饮酒会干扰血脂平衡，加速胆固醇沉积。
疾病继发
慢性疾病可间接升高胆固醇。甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足致肝脏胆固醇合成增加、外周清除减少；2型糖尿病因胰岛素抵抗，常伴随甘油三酯（TG）升高及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低；慢性肾病、肝病因脂蛋白代谢器官功能受损，也易引发血脂紊乱。
药物影响
部分药物可能诱发胆固醇升高。长期使用糖皮质激素（如泼尼松）会促进肝脏胆固醇合成；利尿剂（如氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可能抑制脂蛋白酯酶活性，升高TG和LDL-C；抗病毒药物（如蛋白酶抑制剂）、抗精神病药也有类似风险，用药期间需定期监测血脂。
特殊生理状态
特殊人群激素波动影响血脂。妊娠中晚期雌激素变化致LDL-C短暂上升，胎盘分泌的促肾上腺皮质激素类似物进一步加剧代谢紊乱；围绝经期女性因雌激素骤降，LDL受体活性减弱，血脂谱向不利方向转变；老年人群代谢率降低，胆固醇清除能力下降，随年龄增长血脂异常风险显著增加。
（注：内容基于《中国成人血脂异常防治指南》及临床研究，具体诊疗需遵医嘱。）
