甲状腺功能低下（甲减）是因甲状腺激素合成或分泌不足，导致机体代谢率降低的一种内分泌疾病，常见原因包括自身免疫性甲状腺炎、碘摄入异常、甲状腺手术或放射性碘治疗后、垂体/下丘脑疾病等。
一、自身免疫性因素
桥本甲状腺炎是最常见病因，患者体内甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体等攻击甲状腺组织，随病情进展甲状腺逐步萎缩，激素分泌减少。女性患病率显著高于男性，尤其30-50岁女性高发，有糖尿病、系统性红斑狼疮等自身免疫病史者风险更高。
二、碘摄入异常
碘是甲状腺激素合成关键原料，长期碘缺乏地区（如内陆山区）人群甲减发病率较高；但过量碘摄入（如长期高碘饮食、含碘造影剂使用）也可能诱发或加重甲状腺功能减退，桥本甲状腺炎患者对碘耐受性更差。孕妇及哺乳期女性需维持碘摄入平衡（每日120-230微克），避免因碘不足或过量影响胎儿发育。
三、医源性因素
甲状腺手术（如甲状腺癌根治术、甲亢全切术）切除大量甲状腺组织后，剩余腺体无法代偿激素需求；甲状腺癌术后放射性碘治疗可能直接损伤甲状腺细胞，导致激素分泌不足。头颈部肿瘤放疗（如鼻咽癌放疗）可能在治疗后5-10年出现迟发性甲减，需长期随访监测甲状腺功能。
四、垂体/下丘脑疾病
垂体腺瘤、垂体炎等病变导致促甲状腺激素（TSH）分泌减少，甲状腺缺乏刺激而功能减退；下丘脑疾病（如肿瘤、炎症）导致促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足，间接引发TSH及甲状腺激素降低。此类情况常伴随生长激素、肾上腺皮质激素等异常，需结合垂体影像学及激素水平综合诊断。
五、特殊人群影响
儿童先天性甲减多因甲状腺发育不全或母孕期碘缺乏，若未及时干预（如新生儿筛查异常），可导致不可逆神经智力发育障碍；老年甲减症状隐匿（如乏力、便秘），易与衰老表现混淆，且药物代谢清除率降低，用药需从小剂量起始；孕妇甲减若未控制，可能增加流产、早产及胎儿神经系统发育异常风险，建议孕前及孕期常规筛查TSH。
