急性胃炎主要病因包括应激反应、药物损伤、酒精与饮食刺激、感染及病原体侵袭，特殊人群因生理特点或基础疾病风险更高。
一、应激性因素 严重创伤、大手术、大面积烧伤、急性感染、休克等应激状态，通过激活交感神经-肾上腺髓质系统，使胃黏膜血管痉挛，血流量减少，黏膜上皮细胞因缺血缺氧出现代谢障碍，黏液-碳酸氢盐屏障功能下降，引发急性炎症。急性胰腺炎、脓毒症等严重基础疾病急性发作时，炎症因子进一步加重胃黏膜损伤。
二、药物性损伤 非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）长期或大剂量使用会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护机制；糖皮质激素（如泼尼松）增加胃酸分泌，抑制胃黏液合成，降低黏膜修复能力。某些抗生素（如四环素、红霉素）空腹服用时，可能通过直接刺激或改变胃内菌群平衡，诱发急性炎症。
三、酒精与饮食刺激 乙醇浓度>20%时可直接破坏胃黏膜上皮细胞紧密连接，增加黏膜通透性，同时抑制碳酸氢盐生成，削弱屏障功能。辛辣、过冷、过热或粗糙食物直接刺激胃黏膜，使黏膜下血管扩张、充血水肿；不洁饮食中的沙门氏菌、大肠杆菌等病原体污染食物，经消化道侵入胃黏膜，释放内毒素或直接刺激上皮细胞，引发急性感染性胃炎。
四、感染性因素 幽门螺杆菌感染虽以慢性炎症为主，但急性感染期或慢性感染急性加重时，其分泌的VacA毒素可破坏胃黏膜完整性，诱发急性炎症反应。病原体污染的食物或水源进入胃内，刺激黏膜引发充血、水肿，多伴随恶心、呕吐、腹泻等症状。
五、特殊人群风险差异 老年人因基础疾病（如高血压、糖尿病）长期服用NSAIDs或抗凝药，胃黏膜耐受性下降，药物性急性胃炎发生率是普通人群的2.3倍。儿童消化系统未成熟，饮食不规律或食用生冷食物后，感染性或饮食刺激性急性胃炎风险较高，2岁以下儿童应避免使用NSAIDs，优先通过饮食调整（如清淡易消化食物）及补液治疗。孕妇因孕期激素变化导致胃排空延迟，胃酸反流风险增加，需严格遵循医嘱用药，避免自行使用胃黏膜保护剂以外的药物，可通过少食多餐减少胃负担。
