慢性胰腺炎的合并症包括营养不良、糖尿病、消化道梗阻、胰性脑病及假性囊肿等，需结合临床干预以降低风险。
营养不良
慢性胰腺炎因胰酶（胰蛋白酶、脂肪酶等）分泌不足，导致脂肪、蛋白质消化吸收障碍，引发体重下降（年下降率约5%-10%）、脂溶性维生素（A/D/E/K）缺乏（如夜盲、骨软化）及电解质紊乱（低钾、低钙血症）。老年人、长期禁食或酗酒者风险更高，需通过肠内营养支持（如短肽型制剂）改善营养状态。
糖尿病
约30%-50%慢性胰腺炎患者因胰腺β细胞破坏（≥90%功能丧失）出现糖尿病，其中酒精性胰腺炎患者发生率达60%。早期表现为糖耐量异常（餐后血糖升高），晚期发展为1型或2型糖尿病。需定期监测空腹及餐后血糖，首选二甲双胍（胰岛素慎用，避免低血糖），肥胖患者配合减重干预。
消化道梗阻
胰头纤维化或假性囊肿压迫可导致十二指肠梗阻（呕吐宿食、腹胀）、胆管梗阻（梗阻性黄疸、尿胆红素阳性）或胰管高压（腹痛加剧、淀粉酶升高）。影像学（CT/MRI）可见胰头“靶环征”或胆管扩张，需内镜下支架置入（梗阻性黄疸）或手术切除纤维化组织。
胰性脑病
罕见但致命，发生率约1%-3%，多见于酒精性胰腺炎。机制为胰酶入血激活炎症因子（如TNF-α、IL-6），或营养缺乏（如维生素B12缺乏）导致中枢神经脱髓鞘。表现为意识模糊（GCS评分＜12）、幻觉（幻听/幻视）及共济失调，需检测血胰酶（＞1000U/L）及维生素B12水平，补充硫胺素（B1）可改善症状。
假性囊肿
胰管破裂后胰液外渗积聚形成（发生率20%-30%），CT/MRI显示“单房/多房液性暗区”（囊壁无上皮组织）。小囊肿（＜5cm）可保守观察（3个月内自行吸收），大囊肿（＞6cm）或继发感染/出血者需超声引导下穿刺引流（引流液淀粉酶＞1000U/L），反复发作者需腹腔镜手术切除。
注：合并症管理需结合病因（如戒酒、戒烟）、营养支持及多学科协作（消化内科+外科），定期复查（每3-6个月）监测血淀粉酶、血糖及影像学变化。
