新生血管性青光眼是一种继发于眼内缺血性病变的继发性青光眼，因视网膜或虹膜表面异常新生血管增殖，侵入房角形成纤维血管膜阻塞房水排出通道，导致眼压升高，最终造成视神经损伤与视野缺损。其核心病理机制是眼内血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子异常升高，刺激视网膜/虹膜新生血管生成，破坏房角结构，引发眼压持续升高及视神经进行性损害。
1 发病机制：异常血管生成是核心环节。糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞等缺血性病变导致视网膜缺氧，刺激VEGF等因子大量释放，诱导视网膜/虹膜表面新生血管增殖。这些新生血管未形成正常功能结构，易渗漏出血，同时侵入前房角形成纤维血管膜，堵塞房水排出通道，使眼压升高。
2 高危因素：主要与导致视网膜缺血的疾病相关。糖尿病患者（尤其长期高血糖者）占比最高，其视网膜微血管病变易引发缺血；视网膜中央静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变是最常见病因；早产儿视网膜病变（ROP）患儿因视网膜血管发育异常，若未及时干预，可继发新生血管性青光眼；葡萄膜炎、眼内肿瘤、视网膜脱离等慢性炎症或缺血性病变也可能诱发。
3 临床表现：早期症状常被原发病掩盖，如视力下降、视物模糊、眼前黑影；随眼压升高出现眼痛、头痛、恶心；检查可见前房角有纤维血管膜、眼压＞21mmHg、视神经乳头苍白或水肿、视野出现鼻侧阶梯或向心性缩小。晚期可因视神经严重受损导致失明。
4 治疗原则：以控制眼压、减少新生血管增殖为目标。优先采用全视网膜光凝（针对缺血性病变）抑制VEGF生成，减少新生血管；药物可选用前列腺素类似物（拉坦前列素）、碳酸酐酶抑制剂（布林佐胺）等降低眼压；药物/激光效果不佳时，可行小梁切除术、引流阀植入术等手术干预。
5 特殊人群注意事项：糖尿病患者需严格控糖并定期眼底检查，避免视网膜病变进展；早产儿应尽早筛查ROP，及时光凝干预可降低继发风险；老年人（尤其合并高血压、血管硬化者）需警惕视网膜静脉阻塞复发，定期监测眼压与眼底血管状态；妊娠期女性若患眼底缺血性疾病，需密切关注病情变化，避免因用药限制延误治疗。
