神经性耳鸣突然消失可能是内耳微循环改善、神经功能修复、治疗干预、心理调节或误诊排除等因素共同作用的结果，需结合个体情况分析。
内耳血液循环改善
内耳血供依赖纤细终末动脉，短暂缺血或血管痉挛（如疲劳、焦虑引发的交感神经兴奋）是常见诱因。若通过休息、减压恢复血管舒缩功能，或体位调整改善血流灌注，毛细胞功能恢复后，耳鸣可突然消失。研究显示约15%持续性耳鸣患者可自发缓解，机制与微循环修复相关。
神经功能修复与代偿
神经性耳鸣常因听神经损伤或中枢敏化（大脑皮层对异常信号过度关注）引发。早期神经损伤（如噪音暴露后的暂时性髓鞘水肿）可通过神经营养（如甲钴胺）或神经修复治疗，促进轴突再生与突触重塑，终止异常放电。动物实验证实，神经可塑性调整可在数周内消除病理性信号传递。
治疗干预起效
若既往接受改善微循环（银杏叶提取物）、神经营养（甲钴胺）或物理治疗（高压氧、声刺激），其疗效可能在数天内显现。高压氧治疗可提升血氧分压，改善内耳缺氧；声治疗通过掩蔽效应抑制中枢敏化。临床数据显示，约20%患者经规范治疗后耳鸣消失，尤其合并基础疾病（如高血压、糖尿病）者需长期监测。
心理与认知调节
长期耳鸣伴随焦虑抑郁时，情绪波动会放大感知。压力缓解（如正念训练、认知行为疗法）可降低中枢对耳鸣的注意力聚焦，主观感受减弱。研究表明，心理干预后约25%患者耳鸣明显减轻，核心机制是大脑皮层对耳鸣信号的抑制性调节增强。
特殊情况与误诊排除
需警惕误诊：血管搏动性耳鸣（客观性）因血管异常解除（如动脉粥样硬化斑块退缩）可突然消失；主观性耳鸣可能因环境噪音掩盖或检测条件变化（如掩蔽效应）被误判。儿童若听力正常且无神经病变，部分因听觉皮层发育完善缓解；老年人因血管硬化改善（如血压控制后）也可能出现耳鸣缓解。
特殊人群注意
老年人：合并高血压、糖尿病者，耳鸣消失可能与循环改善相关，需持续监测基础病；
儿童：若伴随听力下降需排查听神经瘤等病变，无异常者多为生理性发育代偿；
孕妇：妊娠激素波动或焦虑引发的耳鸣，产后情绪稳定后可能缓解。
