亚急性甲状腺炎（SAT）的核心病因是病毒感染与免疫失衡共同作用，柯萨奇病毒、腺病毒等是主要诱发因素，同时自身免疫、遗传及环境因素也参与发病过程。
1 病毒感染相关病因
1.1 柯萨奇病毒：约30%-50%的SAT患者发病前存在柯萨奇病毒感染史，病毒通过呼吸道或消化道入侵后，可经血行播散至甲状腺组织，触发局部免疫激活。
1.2 其他病毒：腺病毒、EB病毒、流感病毒等也被证实与SAT相关，病毒抗原与甲状腺蛋白的分子模拟效应可诱导交叉免疫反应，导致甲状腺滤泡结构破坏。
2 自身免疫相关病因
2.1 免疫应答激活：SAT属于暂时性甲状腺炎症，患者甲状腺组织存在淋巴细胞浸润，甲状腺滤泡细胞被破坏后释放甲状腺激素，引发甲亢样症状。
2.2 抗体动态变化：多数患者甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平较低且随病情缓解逐渐恢复正常，与桥本甲状腺炎的高抗体持续阳性表现不同。
3 遗传易感性病因
3.1 HLA基因型关联：HLA-DR3、HLA-DR5等基因型可能增加SAT易感性，这些基因型通过调控免疫应答强度影响病毒清除效率，使甲状腺更易受炎症攻击。
3.2 家族聚集现象：一级亲属有SAT或自身免疫性甲状腺疾病史者，发病率较普通人群高2-3倍，遗传因素通过叠加环境因素（如病毒感染）增加发病风险。
4 其他环境与诱发因素
4.1 碘摄入与生活方式：过量碘摄入（如长期高碘饮食）可能加重甲状腺负担，诱发局部炎症；吸烟者SAT发病率显著高于非吸烟者，尼古丁通过影响甲状腺血流和免疫微环境参与发病。
4.2 应激与感染史：既往有上呼吸道感染、精神应激或手术史者，因免疫状态波动可能增加SAT风险，尤其50-60岁人群及女性（雌激素水平可能影响免疫调节）更易受累。
特殊人群提示：女性发病率是男性的3-6倍，可能与雌激素影响免疫平衡有关；孕妇需密切监测甲状腺功能，炎症高峰期可能影响妊娠结局；儿童SAT症状常不典型，易被误诊为甲亢或上呼吸道感染；有桥本甲状腺炎病史者需警惕病毒感染诱发病情加重，建议定期复查甲状腺功能。
