甲亢（甲状腺功能亢进症）最常见的原因是自身免疫性甲状腺疾病（如Graves病）、毒性甲状腺结节、甲状腺炎症（如桥本甲状腺炎）及碘摄入异常等，不同病因的发病机制及临床特点存在差异。
一、自身免疫性甲状腺疾病。Graves病是甲亢最主要类型，由促甲状腺激素受体抗体（TRAb）刺激甲状腺过度分泌甲状腺激素引起，遗传因素（如HLA-DR3、DR5基因型）与环境因素（如精神压力、感染）共同增加发病风险，女性发病率显著高于男性（约1：5~10）。桥本甲状腺炎病程中甲状腺滤泡破坏，可能出现短暂性甲亢（桥本甲亢），但多数患者最终进展为甲减，需长期监测甲状腺功能。
二、毒性甲状腺结节。毒性多结节性甲状腺肿多见于中老年人群，甲状腺结节长期存在并自主分泌甲状腺激素，部分结节为高功能腺瘤，通常无Graves病典型症状（如突眼、胫前黏液性水肿）。甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）表现为单个或多个功能自主性结节，多见于40岁以上人群，结节外甲状腺组织常萎缩，需与Graves病鉴别。
三、碘摄入异常。碘过量是外源性甲亢的重要诱因，沿海地区或长期高碘饮食人群（如每日碘摄入＞600μg）可能诱发甲亢，甲状腺功能正常者碘过量后T3/T4水平短暂升高，但桥本甲状腺炎患者可能更敏感。相反，碘摄入不足（＜50μg/日）虽少见，但严重缺碘地区可能导致甲状腺肿合并甲减，极少数情况下因代偿性激素分泌异常出现甲亢。
四、药物及其他因素。含碘药物（如胺碘酮）、锂剂等可能干扰甲状腺激素代谢或诱发甲亢，长期服用者需定期监测甲状腺功能。甲状腺激素替代治疗过量（如左甲状腺素钠片剂量过大）也可能导致医源性甲亢，需根据TSH水平调整用药。此外，甲状腺炎（如亚急性甲状腺炎）早期因滤泡破坏释放激素，可出现暂时性甲亢，持续数周至数月。
特殊人群需注意：女性为自身免疫性甲状腺疾病高发群体，尤其育龄期女性需警惕Graves病；中老年人群甲状腺结节合并甲亢风险较高，建议定期超声检查；儿童甲亢罕见但需警惕长期高碘饮食或药物诱发，优先采用非药物干预措施；有甲状腺疾病家族史者需加强甲状腺功能监测。
