孕妇甲状腺功能减退主要由以下关键因素引起：
一、自身免疫性甲状腺疾病
桥本甲状腺炎是最常见原因，自身抗体（甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体）攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺激素合成能力下降。该疾病在孕妇中的发生率约0.3%~1.5%，具有遗传易感性，家族中有自身免疫性疾病史的孕妇风险更高。
Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）患者在妊娠前或妊娠早期可能因甲状腺激素过度分泌进入甲减期，或产后因免疫状态变化诱发永久性甲减，需结合临床指标动态监测。
二、碘摄入不足
孕期甲状腺激素合成需求增加（较非孕期增加50%），WHO推荐孕期碘摄入量为230μg/d，我国推荐量为230~240μg/d。长期碘摄入不足（＜100μg/d）会导致甲状腺激素合成原料缺乏，引发甲减。沿海地区孕妇虽饮食中碘来源丰富，但高糖低脂饮食、长期食用加工食品可能增加碘缺乏风险。
三、妊娠相关生理变化
妊娠早期人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平显著升高，hCG与促甲状腺激素（TSH）受体存在部分交叉反应，可刺激甲状腺激素分泌增加。但妊娠12周后hCG水平下降，甲状腺激素合成能力不足时，可能出现暂时性甲减，约10%~15%孕妇会出现TSH轻度升高，需结合游离T4水平鉴别生理性波动与病理性甲减。
四、既往甲状腺手术或放射性治疗史
甲状腺全切术或次全切术后，甲状腺组织残留不足，无法满足孕期激素需求；既往接受放射性碘治疗（如甲亢治疗后）的孕妇，甲状腺组织受辐射损伤，功能恢复延迟，可能诱发甲减。
五、药物及特殊治疗影响
抗甲状腺药物（如丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑）过量使用，可能抑制甲状腺过氧化物酶活性，导致激素合成减少。
锂剂（用于治疗躁狂症）可通过抑制甲状腺激素分泌和释放，增加甲减发生风险，孕期需严格评估用药必要性。
特殊人群注意事项：35岁以上孕妇、有甲状腺疾病家族史、既往甲状腺手术史或自身免疫性疾病史（如糖尿病、红斑狼疮）者，需在孕早期（12周前）完成甲状腺功能筛查（TSH、游离T4），动态监测促甲状腺激素水平，及时发现并干预甲状腺功能减退，降低对妊娠结局的不良影响。
