妊高症即妊娠期高血压疾病，是妊娠与高血压并存的多系统疾病，核心病理机制为胎盘缺血缺氧引发全身血管痉挛及内皮功能障碍，同时受遗传、免疫、血管调节等多因素叠加影响。
一、胎盘缺血缺氧机制
1. 胎盘种植异常 胎盘附着位置异常（如前置胎盘、胎盘早剥）或子宫螺旋动脉重铸不足（正常妊娠中螺旋动脉应从肌层血管重铸为子宫胎盘血流灌注的血管，若重铸失败，血管管径狭窄），导致子宫胎盘血流灌注不足，胎盘缺血缺氧后释放促炎因子及血管活性物质（如血栓素A2、内皮素-1），引发全身血管收缩及内皮损伤。研究显示，胎盘种植异常者发生妊高症风险较正常妊娠增加2.3倍。
2. 营养与代谢因素 孕期蛋白质摄入不足（每日<1.2g/kg体重）可导致血管内皮修复能力下降；钙摄入不足（<1000mg/d）影响钙调蛋白活性，使血管平滑肌收缩增强。年龄<18岁或>35岁孕妇因胎盘发育或血管调节能力受限，风险显著升高。
二、血管调节功能异常
妊娠期血管对血管收缩物质（如血管紧张素Ⅱ）敏感性增强，对舒张物质（如一氧化氮）反应性下降。雌激素水平升高（孕期雌二醇较非孕期增加10倍以上）可通过影响内皮型一氧化氮合酶表达，减少一氧化氮生成，导致外周血管阻力增加。此外，血管紧张素转换酶基因（ACE）DD型或插入/缺失（I/D）多态性与血管紧张素Ⅱ生成增加相关，携带该基因型孕妇发生妊高症风险增加1.8倍。
三、免疫耐受失败
母体免疫系统对胎儿胎盘组织产生过度免疫反应（类似同种异体移植排斥反应），激活补体系统及T细胞亚群失衡（Th1/Th2比例倒置），释放大量炎症因子（如IL-6、TNF-α），直接损伤血管内皮细胞，引发全身炎症反应综合征。研究证实，慢性炎症状态孕妇妊高症发生率较正常孕妇高2.1倍。
四、基础疾病与遗传易感性
既往慢性高血压、慢性肾病、糖尿病（尤其是1型糖尿病）患者，妊娠后血管基础损伤加重，血压控制难度增加。家族史阳性者（一级亲属患妊高症）风险增加1.5-2.0倍，提示遗传因素在血管调节基因（如eNOS、ACE基因）多态性中起关键作用。
特殊人群需加强管理：年龄>35岁或<18岁孕妇应在孕早期建立高危妊娠档案，定期监测血压（每2周1次）及尿蛋白；孕前合并慢性高血压、糖尿病者需将血压控制在130/80mmHg以下、糖化血红蛋白<6.5%后再妊娠；孕期每日补充蛋白质1.2-1.5g/kg体重、钙1000-1200mg/d及叶酸0.4-0.8mg可降低发病风险；BMI≥28者需在孕期控制体重增长<5kg，避免代谢综合征加重血管负担。
