促甲状腺激素偏高主要提示甲状腺激素合成或分泌不足，或外周组织对甲状腺激素敏感性异常，其致病因素包括以下几类：
一、甲状腺自身免疫性疾病
桥本甲状腺炎：最常见原因，自身抗体（甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体）持续升高，攻击甲状腺滤泡上皮细胞，导致甲状腺组织渐进性破坏，甲状腺激素合成减少，反馈性刺激垂体分泌促甲状腺激素，使TSH水平升高。女性发病率显著高于男性，尤其20-50岁年龄段，常伴随疲劳、怕冷、便秘等症状，约20%患者早期表现为甲亢期，随后进入甲减期。
其他自身免疫性甲状腺疾病：如萎缩性甲状腺炎，自身免疫反应直接破坏甲状腺组织，导致甲状腺激素分泌不足。
二、甲状腺结构性损伤
甲状腺手术：全切或次全切术后，剩余组织不足，无法维持正常激素分泌，TSH水平升高。术后1-2年为甲减高发期，需定期监测甲状腺功能。
放射性碘治疗：用于甲亢或甲状腺癌术后辅助治疗，放射性碘破坏甲状腺滤泡上皮细胞，导致甲状腺激素合成能力下降，通常在治疗后3-6个月出现TSH升高，部分患者需长期补充甲状腺激素。
颈部放疗：头颈部肿瘤放疗可损伤甲状腺组织，儿童对辐射更敏感，可能导致永久性甲状腺功能减退，TSH持续升高。
三、碘代谢异常
碘摄入不足：长期缺碘地区居民，甲状腺激素合成原料缺乏，甲状腺组织代偿性增生（地方性甲状腺肿），同时TSH因激素不足持续升高，严重时影响儿童生长发育和智力发育。
碘摄入过量：长期高碘饮食（如频繁食用海带、紫菜）或含碘药物，可能抑制甲状腺过氧化物酶活性，减少甲状腺激素合成，导致TSH代偿性升高。
四、药物与化学物质影响
锂剂：用于治疗躁狂症或双相情感障碍，约10%-20%使用者出现甲状腺功能减退，TSH水平升高，停药后部分患者可恢复正常。
胺碘酮：含碘量高且结构类似甲状腺激素，长期服用可能干扰甲状腺激素代谢，老年患者风险更高，表现为TSH升高，部分伴随甲状腺肿大。
五、中枢性或遗传性因素
垂体病变：垂体瘤（促甲状腺激素分泌瘤罕见）或垂体功能减退，影响TSH分泌，导致甲状腺激素合成不足，TSH因反馈调节持续升高；部分患者TSH基础水平正常但储备能力下降。
甲状腺激素抵抗综合征：罕见遗传性疾病，甲状腺激素受体基因突变致外周组织对甲状腺激素不敏感，血液中甲状腺激素水平正常或升高，TSH因反馈调节持续升高，患者可无明显症状，或表现为甲状腺肿大。
特殊人群需注意：儿童青少年若TSH偏高，可能影响生长发育和智力发育，需尽早干预；孕妇TSH偏高可能增加流产、早产风险，孕期需严格监测甲状腺功能；老年人TSH偏高常伴随多系统退行性改变，需结合游离T3、游离T4综合判断，避免过度治疗。
