遗传性近视是由遗传因素为主、环境因素为辅共同导致的近视类型，其中多基因遗传占主导，约90%病例存在家族聚集性，发病年龄多始于儿童期，眼轴增长异常为核心病理特征，部分单基因病例可表现为先天性高度近视（如先天性小眼球合并近视）。
一、按遗传模式分类：
单基因遗传性近视：由单个基因突变引起，遗传方式以常染色体显性为主（如COL11A1突变），占比约10%，患者通常出生后或婴幼儿期即出现高度近视，常合并晶状体混浊、视网膜病变等眼部并发症，进展速度快且难以控制。
多基因遗传性近视：遗传易感性由多个微效基因叠加环境因素（如长时间近距离用眼）所致，占比约90%，近视度数多为中低度（≤-6.00D），但家族史阳性者发病年龄更早，眼轴增长速度较散发病例快2-3倍，是近视防控的重点人群。
二、按发病年龄与临床表现：
先天性近视：出生时或婴幼儿期（0-6岁）即出现近视，眼轴长度显著超出同龄人，常合并眼球过小、远视性屈光不正等异常，遗传风险高，多为单基因遗传类型，需早期干预以降低弱视、斜视风险。
青少年性近视：多见于6-12岁儿童，双眼近视度数快速增长，眼轴每年增长超过0.3mm，近视进展速度与遗传易感性、户外活动时间呈负相关，青春期后部分患者发展为高度近视（>-6.00D），需每3-6个月监测眼轴变化。
三、特殊人群遗传风险与应对：
儿童与青少年：6岁以上发现近视应优先排查家族史，每半年进行散瞳验光及眼轴测量，2-12岁儿童建议每日户外活动≥2小时，避免长时间近距离用眼；家族史阳性者建议更早干预，如使用低浓度阿托品滴眼液（0.01%）控制眼轴增长。
成年患者：近视度数稳定（≥18岁后）但高度近视者（>-6.00D）需加强眼底检查，每1-2年筛查视网膜裂孔、黄斑病变风险；男性患者因遗传概率更高，备孕前应评估眼底健康，避免孕期高度近视对胎儿眼部发育的潜在影响。
孕妇：有近视家族史者建议孕前咨询眼科医生，孕期保持规律作息，避免熬夜及长时间使用电子设备，控制体重增长以降低眼内压升高风险，胎儿出生后需在6个月内完成首次眼科筛查。
四、治疗与干预原则：
非药物干预：优先选择角膜塑形镜（OK镜），夜间佩戴控制眼轴增长，适合8岁以上儿童；离焦框架镜（DIMS镜片）、多点离焦软镜等光学干预手段可延缓近视进展，每3个月复查视力及眼轴长度。
药物干预：低浓度阿托品滴眼液（0.01%）可作为中高度近视患者辅助治疗，仅限12岁以上青少年及成人使用，儿童需严格遵医嘱使用，禁用于对阿托品过敏者及闭角型青光眼患者。
手术干预：成年后近视度数稳定（≥2年无变化）且无眼部器质性病变者，可考虑准分子激光手术（如SMILE全飞秒）或ICL晶体植入术，术前需排除圆锥角膜、重度干眼症等禁忌证。
