佝偻病是因维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱，进而引起骨骼发育异常的营养性疾病。
一、核心致病元素：维生素D缺乏是佝偻病的主要病因
1. 维生素D的生理作用：维生素D（主要为D）是唯一能促进钙、磷吸收的脂溶性维生素，通过调节肠道上皮细胞钙结合蛋白合成，增加钙、磷吸收率；同时促进肾脏对钙、磷的重吸收，维持血液中钙、磷浓度稳定，确保骨骼正常矿化。
2. 缺乏机制：人体维生素D来源包括皮肤经紫外线照射合成（主要途径）和食物摄入（次要途径）。若日照不足（如冬季、室内活动过多）、皮肤合成减少，或食物中维生素D摄入不足（如天然食物中含量低，配方奶添加不足），会导致维生素D水平下降，钙、磷吸收受阻，骨骼矿化过程停滞。
二、钙、磷代谢异常是骨骼病变的直接表现
1. 骨骼发育需求：婴幼儿期（6个月~2岁）是骨骼生长关键期，对钙、磷需求量高。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血液中钙、磷浓度降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加，动员骨骼释放钙、磷以维持血钙，导致骨骼脱矿化，出现方颅、肋骨串珠、鸡胸等畸形。
2. 病理特征：长期维生素D缺乏会导致骨骼基质合成正常但矿化不足，骨密度降低，X线显示骨骼钙化带模糊、干骺端增宽，临床可表现为生长迟缓、肌肉无力等。
三、特殊人群高风险因素
1. 婴幼儿群体：6个月~2岁婴幼儿因生长发育快，维生素D需求（每日400~600IU）高于成人，且户外活动多受限制，若未及时补充，易发生维生素D缺乏性佝偻病。早产儿、双胞胎因先天维生素D储备不足，风险更高。
2. 母乳喂养婴儿：母乳中维生素D含量低（约25~50IU/L），若未及时添加辅食或补充维生素D制剂，易导致婴儿维生素D摄入不足。配方奶喂养婴儿若未按标准添加维生素D（如部分市售奶粉维生素D含量<400IU/L），也可能存在摄入不足。
3. 日照不足人群：长期室内工作者、肤色较深人群（皮肤合成维生素D效率低）、冬季光照不足地区人群，因维生素D合成减少，佝偻病风险增加。
四、其他诱发因素
1. 饮食结构单一：长期以谷物、肉类为主食，缺乏富含维生素D的食物（如深海鱼、蛋黄），或素食者因食物来源受限，易导致维生素D摄入不足。
2. 基础疾病影响：慢性肝肾疾病（影响维生素D活化）、慢性腹泻（减少维生素D吸收）、乳糜泻（肠道吸收功能障碍）等，可加重维生素D缺乏。
五、预防与干预原则
1. 优先非药物干预：每日保证婴幼儿（6个月以上）20~30分钟户外活动（避免正午强光），促进皮肤合成维生素D；母乳喂养婴儿应在出生后2周开始补充维生素D制剂（每日400IU），配方奶喂养婴儿需根据奶粉维生素D含量调整补充量。
2. 饮食调整：婴幼儿辅食中逐步添加富含维生素D的食物（如蛋黄、强化维生素D的配方米粉），儿童期保证每日300ml牛奶或等量奶制品摄入，满足钙需求。
3. 特殊人群干预：早产儿、低出生体重儿需在医生指导下增加维生素D补充剂量（如每日800~1000IU至校正月龄1岁），慢性疾病患者应定期监测维生素D水平并调整干预方案。
