高尿酸血症的预后取决于尿酸控制程度、基础疾病及生活方式，未经干预者5%-12%会在5-10年内进展为痛风，长期高尿酸可增加心血管疾病及慢性肾病风险，有效控制尿酸可显著改善预后。
一、自然病程与关键预后指标
1. 尿酸水平与并发症风险：血清尿酸水平持续高于420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）时，若未干预，约5%-12%会在5-10年内进展为痛风。长期高尿酸可导致尿酸盐结晶沉积于关节腔、肾脏及血管壁，引发急性关节炎、尿酸性肾结石、慢性肾脏病及心血管疾病。
2. 慢性肾脏病进展：高尿酸血症通过直接损伤肾小管、促进肾间质纤维化及增加高血压风险，加速肾功能下降。研究显示，尿酸水平每升高60μmol/L，慢性肾脏病风险增加19%，终末期肾病发生率上升26%。男性患者若合并高血压，肾功能衰退速度比单纯高尿酸血症者快3倍。
二、影响预后的关键因素
1. 生活方式因素：长期高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜）、酒精摄入（尤其是啤酒、白酒）、肥胖（BMI≥28）及缺乏运动可导致尿酸持续升高。肥胖者尿酸排泄减少量比正常体重者高15%-20%，减重后尿酸水平平均下降10%-15%，提示生活方式干预对预后的直接影响。
2. 基础疾病影响：合并高血压、糖尿病、血脂异常的患者，尿酸代谢紊乱与代谢综合征相互作用，可使心血管事件风险增加2-3倍，且肾功能损害速度加快。糖尿病患者高尿酸血症患病率是非糖尿病人群的2.3倍，同时存在微血管和大血管并发症时，预后更差。
三、特殊人群预后特点
1. 老年患者：≥65岁人群因肾功能生理性减退，尿酸排泄能力下降，且常合并多种慢性疾病（如高血压、冠心病），高尿酸血症控制难度增加，需优先通过非药物干预（如低嘌呤饮食、足量饮水）降低急性发作风险，避免药物对肝肾功能的额外负担。
2. 儿童高尿酸血症：多见于先天性嘌呤代谢异常（如Lesch-Nyhan综合征）或继发性肾病（如急性肾小球肾炎恢复期），需严格控制饮食中嘌呤摄入（每日＜150mg），避免使用影响肾功能的药物，优先通过调整饮食结构（如增加新鲜蔬果摄入）改善尿酸水平，低龄儿童（＜12岁）应避免使用降尿酸药物，以非药物干预为主。
四、治疗干预对预后的改善作用
1. 非药物干预：通过低嘌呤饮食（每日嘌呤摄入量＜300mg）、限制酒精摄入（尤其是啤酒、白酒）、控制体重（BMI维持在18.5~23.9）及规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），可使尿酸水平平均降低60~90μmol/L，减少痛风发作频率。研究显示，坚持非药物干预≥1年的患者，5年内心血管事件发生率比未干预者降低22%。
2. 药物干预：在生活方式干预基础上，若尿酸水平持续＞480μmol/L或合并痛风、肾结石等并发症，需使用降尿酸药物（如抑制尿酸生成药物、促进尿酸排泄药物），但需根据肾功能状态选择药物及剂量。例如，肾功能不全（eGFR＜30ml/min）患者禁用促尿酸排泄药物，优先选择抑制尿酸生成药物，以减少药物不良反应风险。
五、性别差异与预后特点
女性绝经后雌激素水平下降，尿酸排泄能力降低，高尿酸血症患病率比绝经前高2-4倍，且合并心血管疾病的风险增加1.8倍。男性患者痛风发作年龄多在40-50岁，女性患者因雌激素保护作用，痛风首次发作年龄多延迟至50岁后，但绝经后女性痛风发作频率与男性相当，且肾功能衰竭风险更高。
