佝偻病的分期通常分为活动期（包含初期与激期）、恢复期和后遗症期，各期因骨骼病理改变及临床表现不同而具有特征性，其中活动期为病情进展的关键阶段，后遗症期多遗留骨骼畸形。
一、初期：多见于6个月以内，特别是3个月以内的婴儿，是佝偻病最早出现的阶段。此时因维生素D缺乏导致钙磷代谢紊乱，初期症状以神经兴奋性增高为主，如易激惹、夜惊、多汗（与室温无关），婴幼儿常摇头擦枕导致枕秃。①实验室检查可见血清25-羟维生素D水平降低（正常范围25～125nmol/L），血钙、血磷正常或轻度下降，碱性磷酸酶（ALP）正常或稍高，骨密度检查可能无明显异常。②此期若及时干预，可避免病情进展至激期。
二、激期：多见于6月龄～2岁婴幼儿，此期维生素D缺乏加重，钙磷代谢紊乱更显著，骨骼系统改变明显。①骨骼体征因不同年龄阶段骨骼生长特点而异：6月龄以内婴儿可见颅骨软化（按压枕骨或顶骨中央有乒乓球样感觉）；7～8月龄患儿出现方颅（额骨、顶骨中心增厚）；前囟增大且闭合延迟，出牙延迟，严重时萌出的牙齿牙釉质发育不良（易患龋齿）。②胸廓畸形多见于1岁左右，表现为肋骨串珠（肋骨与肋软骨交界处隆起，似珠子）、鸡胸（胸骨向前突出，肋膈沟形成）；下肢骨骼改变在1岁后站立行走时出现，如“O”型腿（两足并立时两膝靠拢，两踝分离）或“X”型腿（两踝靠拢时两膝分离）。③实验室检查提示血清25-羟维生素D显著降低（＜25nmol/L），血钙、血磷明显下降，ALP显著升高（正常成人约40～150U/L，儿童因生长发育可能稍高，但佝偻病激期会明显超出正常范围），长骨X线片显示骨骺端钙化带消失、骨骺软骨增宽（＞2mm）、骨皮质变薄、骨干弯曲畸形。此期需重点通过补充维生素D纠正代谢紊乱，同时调整生活方式增加户外活动，避免骨骼畸形进一步发展。
三、恢复期：经规范补充维生素D治疗后，临床症状逐渐减轻或消失，神经兴奋性降低，多汗、夜惊等症状缓解，骨骼体征逐渐改善。①实验室指标恢复：血清25-羟维生素D水平回升，血钙、血磷逐渐恢复正常，ALP逐渐下降至正常范围，长骨X线片显示骨骺端钙化带重新出现，骨骼畸形改善但可能遗留轻微畸形。②恢复期持续时间与治疗干预时机相关，早期干预者可在1～3个月内恢复，治疗不及时或剂量不足者可能进展至后遗症期。
四、后遗症期：多见于3岁以上儿童，因早期未得到有效治疗，骨骼畸形固定，无法逆转。①常见骨骼畸形包括鸡胸、漏斗胸（胸骨凹陷）、脊柱侧弯、“O”型/“X”型腿等，部分患儿可能伴随运动发育迟缓（如行走晚、步态异常）。②血清维生素D水平可能恢复正常，但骨骼影像学检查仍显示骨密度异常、骨骼畸形未改善。此期治疗以对症处理为主，如严重骨骼畸形影响功能或外观，可考虑手术矫正（如“O”型腿截骨术、鸡胸矫正术），同时加强康复锻炼促进肌力恢复，避免因畸形导致的关节磨损或疼痛。
特殊人群注意事项：婴幼儿是佝偻病高发人群，尤其早产儿、双胎或人工喂养儿因先天储备不足、生长快，需提前干预（如出生后1周开始补充维生素D 400IU/日至2岁）；长期室内活动、皮肤暴露不足（如深色皮肤、冬季保暖过度）的儿童也需增加维生素D补充剂量。孕妇及哺乳期女性若维生素D缺乏（血清25-羟维生素D＜20nmol/L），需在孕期及哺乳期补充维生素D，避免新生儿先天不足。老年患者（如成人晚发性佝偻病）虽罕见，但长期维生素D缺乏可能导致骨软化症，表现为骨痛、肌肉无力，需结合骨密度检查与骨代谢指标（如β-CTX、PINP）诊断，治疗以大剂量维生素D补充联合钙剂为主，但需监测血钙避免高钙血症。
