甲亢突眼的根本原因是自身免疫反应（以Graves病为核心）与甲状腺激素代谢异常共同驱动的眼眶组织病理改变，通过促甲状腺激素受体抗体激活炎症通路、甲状腺激素促进组织增生及遗传背景叠加，导致眶后组织水肿、纤维化及眼外肌肥大，引发眼球突出、运动障碍等症状。
一、自身免疫机制主导
甲亢突眼与Graves病高度关联，约30%-50%的Graves病患者出现突眼。患者体内促甲状腺激素受体抗体（TRAb）不仅刺激甲状腺分泌甲状腺激素，还通过结合眼眶成纤维细胞表面受体，激活NF-κB等炎症通路，促进IL-6、TNF-α等因子释放，诱发眶后组织水肿、纤维化及眼外肌肥大。
二、甲状腺激素过量的协同作用
甲亢时甲状腺激素（T3/T4）水平升高，通过甲状腺激素受体（THR）促进眼眶成纤维细胞合成大量糖胺聚糖（GAGs），后者吸水性强导致眶后组织体积膨胀，压迫眼外肌和视神经，引发眼球前突、复视及视功能损害。
三、遗传与免疫遗传易感性
流行病学研究显示，HLA-DR基因（如DRB108、DRB115）的特定等位基因与甲亢突眼显著相关，提示遗传背景通过调控免疫细胞活化及炎症因子分泌，增加个体对自身免疫攻击的易感性，是发病的内在基础。
四、环境诱发因素的叠加效应
吸烟是明确加重因素，烟雾中的有害物质可激活眼眶组织炎症反应，促进成纤维细胞增殖及GAGs合成，显著提升突眼发生率与严重程度；病毒感染、精神压力等环境刺激可能通过免疫激活间接诱发或加重症状。
五、特殊人群的风险特征
孕妇甲亢突眼需避免放射性碘治疗，优先选择丙硫氧嘧啶控制甲状腺功能；老年患者对糖皮质激素耐受性差，需结合肝肾功能调整用药剂量；合并糖尿病者应严格控糖，减少眼部感染与组织修复不良风险。
