癔症（分离性/转换性障碍）的核心诱因是心理社会应激与个体特质的叠加作用，本质是心理冲突或创伤未被有效处理导致的精神功能解离。
心理创伤与应激事件
童年期躯体/情感虐待、性侵害，或成年后突发重大创伤（如灾难、丧亲、职场危机）是明确诱因。这些经历激活潜意识防御机制，使个体通过“分离”（如记忆断裂、身份混乱）或“转换”（如躯体症状）逃避无法承受的心理痛苦，导致症状出现。
人格特质与心理防御模式
具有高暗示性、情绪稳定性差、自我中心或过度依赖特质的人群，在压力下更易采用不成熟的心理防御（如否认、躯体化）。例如，将内心冲突转化为肢体症状（如瘫痪、失音），或因暗示作用强化症状表现，形成“症状-暗示”的恶性循环。
社会文化与环境暗示
群体情境（如集体癔症发作）中的暗示效应可放大症状。文化信仰（如“被鬼神附体”）或社会角色压力（如女性情感压抑）可能赋予症状特殊意义，加剧患者对症状的认同或否认，影响病程进展。
神经生物学易感性
初步研究显示，分离性障碍患者存在前额叶-边缘系统功能异常（如情绪调节障碍），海马体体积缩小与创伤记忆储存困难相关，5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质失衡可能参与症状发生。但需注意，此类机制仍在探索阶段，需更多临床证据支持。
特殊人群注意事项
儿童青少年：大脑发育未成熟，创伤后更难自主处理情绪，症状常以躯体化（如腹痛、抽搐）为主，需早期干预；
女性：因情绪表达模式（如情感压抑）或社会压力（如家庭责任）可能更易表现为转换性症状，但需避免性别刻板印象，个体差异更关键；
老年人：认知整合能力下降，慢性创伤记忆处理困难，易出现分离性遗忘或人格解体，需结合躯体健康评估排除器质性病变。
注：临床治疗需结合心理干预（如认知行为疗法）及必要药物（如抗抑郁药、抗焦虑药），具体方案需由专业医师制定，药物使用需遵医嘱。
