交替性暴食厌食症（暴食-厌食交替障碍）是一种以周期性进食失控与刻意节食行为交替出现为特征的进食障碍，其成因涉及神经生物学、心理社会、遗传、内分泌及特殊人群易感性等多因素叠加。
神经生物学机制
大脑奖赏系统（多巴胺通路）与食欲调节网络（5-羟色胺通路）功能失衡是核心诱因。多巴胺缺乏导致对高热量食物的奖赏感降低，个体通过过度进食寻求补偿；5-羟色胺水平异常削弱食欲抑制能力，引发进食失控。应激状态下，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，皮质醇升高可能触发食欲反向调节，加剧行为交替。
心理社会压力
童年创伤（躯体/情感虐待、忽视）及完美主义人格，会损害情绪调节与压力应对能力。社会“瘦即美”的审美文化，使女性对体重波动产生过度焦虑，长期压抑食欲后易因自我否定引发暴食，形成“节食-失控-再节食”的恶性循环。
遗传与家族易感性
双生子研究显示遗传度约35%，家族进食障碍史（尤其厌食症与暴食症共病）显著增加风险。基因（如HTR2C、BDNF）与环境（家庭情感忽视）交互作用，影响神经递质代谢与应激反应阈值，提高情绪调节异常的可能性。
内分泌与代谢异常
瘦素抵抗（瘦素水平低但大脑敏感性不足）导致食欲无法正常受抑；胰岛素快速波动（暴食后血糖骤升骤降）诱发过度饥饿感，形成“暴食-低血糖-再暴食”循环。甲状腺功能减退或胰岛素抵抗也可能参与调节，加剧体重与食欲的不稳定。
特殊人群风险
青少年（12-25岁）因青春期激素变化更敏感，女性风险是男性的10倍以上（社会文化对身材的高要求、体象障碍患病率更高）。共病焦虑/抑郁障碍者，更易通过饮食行为应对情绪，形成“焦虑→节食/暴食→情绪恶化→更焦虑”的闭环。
（注：如出现体重快速波动、反复节食失控等症状，需及时就医，医生可能结合药物（如氟西汀、舍曲林）、心理干预综合治疗，具体方案需个体化制定。）
