成人白癜风发病是遗传、自身免疫、氧化应激、神经精神、黑素细胞自毁、微量元素缺乏及外伤刺激等多因素共同作用的结果，其中遗传易感性与自身免疫异常是核心机制。
一、遗传与家族聚集性：白癜风具有遗传易感性，家族史阳性者患病风险显著升高，一级亲属患病时自身患病概率增加3-4倍。双生子研究提示遗传度约35%-65%，涉及TYR、MITF等多个易感基因，但具体突变基因尚未明确，遗传模式为多基因遗传。
二、自身免疫机制：白癜风属于器官特异性自身免疫病，患者体内可检测到抗黑素细胞抗体（如抗酪氨酸酶抗体），并常合并甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）、糖尿病等自身免疫疾病。免疫细胞（如CD8+T细胞）浸润及激活可直接杀伤黑素细胞，导致黑素合成障碍。
三、氧化应激与黑素细胞损伤：黑素细胞代谢过程中产生的活性氧（ROS）过量时，可损伤黑素细胞DNA或蛋白质，抑制酪氨酸酶活性，减少黑素合成。紫外线暴露、环境污染等因素可加重氧化应激，诱发或进展白癜风。
四、神经精神与内分泌影响：长期精神压力、焦虑、抑郁等不良情绪通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，影响儿茶酚胺释放，间接抑制黑素细胞功能。约1/3患者发病与精神创伤相关，进展期患者精神应激后皮损扩大风险增加。
五、微量元素与代谢异常：酪氨酸酶活性依赖铜、锌等微量元素，成人长期素食或吸收障碍者易缺乏铜蓝蛋白，导致黑素合成原料不足。硒元素缺乏通过抗氧化作用减弱影响黑素细胞稳定性，白癜风患者血清铜水平显著低于健康人群。
六、外伤与同形反应：机械性损伤、烧伤、冻伤、感染等皮肤刺激可诱发白癜风，称为同形反应，尤其在进展期常见。成人皮肤创伤（如手术切口、蚊虫叮咬）后，局部黑素细胞功能紊乱可能继发白斑。
成人白癜风发病机制复杂，需结合个体遗传背景、免疫状态及生活方式综合评估，长期精神压力、紫外线暴露、营养失衡等均可能加重病情，患者应注意避免诱发因素并定期监测免疫状态。
