成人血管瘤的发生主要与先天血管发育异常、激素水平波动、环境刺激、遗传突变及慢性炎症等因素相关，是血管内皮细胞异常增殖或血管畸形的结果。
先天胚胎发育异常：胚胎期（3-8周）血管生成调控紊乱，血管内皮细胞分化或增殖失衡，导致胚胎残余血管组织持续存在，形成先天性血管畸形。临床研究显示，约15%成人血管瘤患者存在胚胎期血管母细胞残留证据，其中鲜红斑痣（葡萄酒色斑）与动静脉畸形占比最高，多累及皮肤及皮下组织。
激素水平波动影响：雌激素、孕激素可通过激活血管内皮生长因子（VEGF）信号通路，促进血管内皮细胞增殖。女性在青春期、妊娠期及口服避孕药期间，激素水平波动显著，血管瘤发生率较普通人群升高2-3倍，且妊娠期女性血管瘤增长速度加快，产后多逐渐消退。
环境与物理刺激：长期接触电离辐射（如X射线、γ射线）或化学污染物（如亚硝胺类、多环芳烃），可能破坏血管内皮细胞修复机制，诱发血管畸形。局部创伤（如手术、蚊虫叮咬后）可导致血管内皮损伤，异常修复过程中血管内皮细胞过度增殖，形成创伤后血管瘤。
基因突变与遗传因素：约5%-8%成人血管瘤具有家族遗传倾向，与基因突变密切相关。例如PTEN基因突变可引发遗传性出血性毛细血管扩张症，表现为皮肤黏膜血管畸形；VHL基因突变与von Hippel-Lindau综合征相关，可合并颅内及内脏血管瘤。此外，染色体1p36缺失综合征也被证实与成人血管畸形密切相关。
慢性炎症与免疫异常：皮肤慢性溃疡、痤疮、慢性感染（如结核）等炎症性疾病，可通过IL-6、TNF-α等炎症因子持续刺激血管内皮细胞，导致异常增殖。免疫功能低下者（如长期使用免疫抑制剂、HIV感染者）因免疫监视功能下降，血管内皮细胞异常增生无法被及时清除，血管瘤发生率显著升高。
特殊人群注意事项：妊娠期女性因激素水平显著升高，易诱发或加重血管瘤；长期服用糖皮质激素（如泼尼松）的患者，可能因激素反馈抑制导致血管异常增殖；免疫功能低下者需加强局部感染防控，避免炎症刺激诱发血管瘤。
