痛风夜间加重的核心原因：痛风夜间症状加剧主要与尿酸盐溶解度随体温下降、夜间尿酸排泄减少、关节受压及炎症介质节律性变化相关，叠加疼痛感知放大效应共同导致。
尿酸盐溶解度随温度降低而下降
尿酸盐在低温环境下溶解度显著降低（如温度每降10℃，溶解度约下降10%）。夜间人体核心温度稍降，肢端（如第一跖趾关节、手指）温度更低，尿酸过饱和后易析出结晶，沉积于关节腔刺激滑膜，诱发急性炎症，导致疼痛加剧。
夜间尿酸排泄功能下降
睡眠时交感神经兴奋性降低，肾血流量减少，肾小管对尿酸的重吸收增加（夜间肾小管重吸收比日间高15%-20%），同时肾脏滤过率下降，尿酸排泄量减少。血中尿酸浓度升高（较日间平均升高5%-10%），超过溶解度时形成结晶，诱发痛风发作。
关节受压与循环障碍
夜间长时间保持固定姿势（如仰卧、侧卧），关节（尤其大脚趾、踝关节）易长期受压，局部血液循环变差，组织缺氧导致尿酸盐结晶沉积加重。受压关节囊张力增加，对疼痛刺激的敏感性提高，疼痛阈值降低，症状更明显。
炎症介质的节律性调控
炎症相关细胞因子（如TNF-α、IL-6）存在昼夜节律：夜间分泌峰值比日间高20%-30%，炎症反应放大。生物钟基因（如CLOCK、BMAL1）调控免疫代谢，痛风发作与炎症基因节律表达相关，夜间免疫细胞活性增强，炎症信号传导更活跃。
疼痛感知的主观放大效应
夜间环境安静，注意力集中于疼痛，疼痛阈值相对降低。焦虑、紧张等情绪通过神经-内分泌轴（如皮质醇节律紊乱）影响痛觉传导，形成“越安静越痛”的主观体验，进一步加重患者对疼痛的感知。
特殊人群注意事项：
老年人、肾功能不全者需重点监测夜间尿酸水平，避免高嘌呤饮食（如动物内脏、啤酒），减少结晶沉积风险；
合并高血压、糖尿病者应优先控制基础病，避免夜间高脂饮食诱发代谢紊乱；
肥胖者需严格限制体重，夜间避免久坐、熬夜，保持关节适度活动。
（药物提示：急性发作期可短期使用秋水仙碱、非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素，具体用药需遵医嘱。）
