痛风主要由高尿酸血症引发，尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织，诱发急性炎症反应和疼痛。
一、高尿酸血症是核心病因
人体嘌呤代谢产生尿酸，约2/3经肾脏排泄、1/3经肠道排出。当尿酸生成过量（如嘌呤摄入过多）或排泄减少（如肾脏功能下降），血中尿酸浓度超过溶解度（男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L），尿酸盐结晶析出并沉积在关节腔、软骨等部位，引发痛风急性发作。
二、高嘌呤饮食直接诱发尿酸升高
过量摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、红肉）会直接增加尿酸生成；酒精（尤其是啤酒）含嘌呤且抑制尿酸排泄，啤酒中嘌呤及酒精双重作用，痛风风险显著升高；此外，高果糖饮料（如含糖碳酸饮料）通过果糖代谢干扰尿酸排泄，也会间接导致尿酸升高。
三、不良生活方式加速痛风风险
肥胖（尤其是腹型肥胖）通过促进嘌呤代谢、抑制尿酸排泄升高风险，研究显示体重指数每增加10%，痛风发病风险升高1.5-2倍；缺乏运动导致代谢减慢，尿酸排泄减少；长期熬夜、精神压力大等应激状态，也可能干扰内分泌，诱发高尿酸。
四、基础疾病与药物影响尿酸代谢
慢性肾病（CKD）、高血压、糖尿病、代谢综合征等慢性病，常伴随尿酸排泄障碍或代谢紊乱；长期服用利尿剂（如氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林、环孢素等药物，可能抑制尿酸排泄；甲状腺功能减退因代谢减慢，也会导致尿酸升高。
五、遗传与个体差异增加易感性
家族史阳性者（父母或直系亲属患痛风）风险显著升高；部分人群因尿酸转运蛋白基因（如SLC2A9）变异，导致肾小管重吸收尿酸增加、排泄减少。男性（雌激素保护作用弱）、绝经后女性、老年人因激素或代谢特点，痛风风险接近男性。
特殊人群注意事项
痛风急性发作期需卧床休息，避免剧烈运动（防止尿酸骤升）；高尿酸血症患者应定期监测尿酸（每3-6个月一次）；合并高血压、糖尿病者需优先控制基础疾病，避免自行服用利尿剂、阿司匹林等可能升高尿酸的药物。
痛风是遗传、饮食、生活方式及疾病共同作用的结果，控制尿酸需综合调整饮食（低嘌呤、限酒精）、规律运动、控制体重，并在医生指导下管理基础疾病。
