焦虑症的发生是遗传、神经生物学、心理社会压力及生活方式等多因素共同作用的结果。遗传因素提供易感性基础，神经递质失衡构成生理机制，长期慢性压力或创伤经历则是常见诱因。
一、遗传因素：家族中有焦虑症或其他精神障碍史者，患病风险显著升高。双生子研究显示，同卵双胞胎焦虑症共病率（约40%~50%）高于异卵双胞胎（约10%~15%），提示遗传对发病的贡献约30%~40%。
二、神经生物学机制：大脑神经递质系统失衡是关键。血清素、去甲肾上腺素水平降低可能导致情绪调节障碍；γ-氨基丁酸（GABA）能神经传递异常，削弱抑制性神经信号，增加焦虑感。同时，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）长期过度激活，使皮质醇分泌持续升高，引发交感神经兴奋症状（如心悸、出汗）。
三、心理社会压力因素：童年期经历虐待、忽视或早期不良养育模式，会改变大脑情绪处理区域（如杏仁核）的神经连接，增加成年后焦虑易感性。长期工作压力、经济困难、亲密关系冲突等慢性压力，或经历离婚、失业、重大疾病等急性创伤事件，若未得到有效应对，可能诱发焦虑症状。
四、生活方式与行为因素：长期睡眠不足（<7小时/天）或睡眠质量差，会影响前额叶皮层对情绪的调控能力；缺乏规律运动（每周<150分钟中等强度运动）者焦虑风险升高20%~30%，运动可促进内啡肽分泌，改善神经递质平衡。此外，过量摄入高糖高脂饮食、酗酒或滥用咖啡因/尼古丁，可能加剧神经兴奋性，诱发焦虑症状。
五、年龄、性别与特殊人群差异：女性焦虑症患病率约为男性的1.5~2倍，可能与雌激素波动（如经期、孕期、产后）及社会心理压力感知差异有关。青少年处于学业竞争、社交适应阶段，学业压力、同伴关系问题易引发社交焦虑；老年人因慢性疾病（如高血压、糖尿病）、认知功能下降及社会角色转变，焦虑症状常与躯体不适叠加，需警惕继发性焦虑。
特殊人群提示：女性在激素波动期间（如经期前1周、产后6个月内）应关注情绪变化，可通过规律作息、适度运动缓解压力；青少年若出现持续情绪低落、回避社交，需排查是否伴随学业压力或校园欺凌；老年人若突发焦虑伴躯体不适，优先排查甲状腺功能亢进、心律失常等躯体疾病，避免盲目归因于“性格问题”。
