青春期多囊卵巢综合征（PCOS）的发生是遗传易感性、胰岛素抵抗、高雄激素血症及环境因素共同作用的结果。青春期女性下丘脑-垂体-卵巢轴功能未完全稳定，遗传背景下的代谢或内分泌异常，在肥胖、高糖饮食等环境因素触发下，导致雄激素分泌增加、排卵障碍及胰岛素敏感性下降，形成恶性循环。
一、遗传因素
家族聚集性显著：有PCOS家族史的青春期女性发病风险较无家族史者升高2~5倍，提示遗传是重要诱因。2. 候选基因研究表明：胰岛素基因、性激素结合球蛋白基因等变异可能影响胰岛素敏感性或雄激素代谢，增加发病风险。3. 少数病例存在染色体异常：如X染色体数目异常可能干扰卵巢功能调控，导致青春期激素轴失衡。
二、内分泌紊乱
高雄激素血症为核心特征：卵巢和肾上腺雄激素合成增加，引发多毛、痤疮等症状，同时抑制卵泡发育，造成排卵障碍。2. 促性腺激素比例失衡：促黄体生成素（LH）相对升高、促卵泡生成素（FSH）相对降低，进一步干扰正常排卵周期。3. 青春期激素轴波动叠加：初潮后下丘脑-垂体对激素反馈调节机制尚未稳定，环境因素易加重激素失衡状态。
三、胰岛素抵抗与代谢异常
胰岛素敏感性下降：外周组织对胰岛素利用能力降低，胰岛素分泌代偿性增加，形成高胰岛素血症。2. 高胰岛素促进雄激素分泌：高胰岛素直接刺激卵巢雄激素合成，同时增强LH对卵巢的作用，加重排卵障碍。3. 代谢异常风险累积：长期胰岛素抵抗可能进展为血脂异常、糖代谢受损，增加远期健康问题风险。
四、环境与生活方式因素
宫内环境影响：母亲孕期糖尿病或肥胖可能通过改变胎儿内分泌编程，增加青春期PCOS发病风险。2. 肥胖的触发作用：青春期女性超重或肥胖是重要诱因，体脂率升高会加重胰岛素抵抗，促进雄激素生成。3. 不良生活方式叠加：久坐、高糖高脂饮食、作息不规律等，进一步降低胰岛素敏感性，诱发或加重症状。
特殊人群注意事项：有PCOS家族史的青春期女性，建议定期（每6~12个月）监测激素水平和代谢指标，早期发现异常并干预；肥胖或超重青少年需优先通过健康饮食和规律运动改善胰岛素敏感性，体重下降5%~10%可显著缓解症状；避免长期摄入含糖饮料、久坐不动，培养规律作息习惯，以降低发病风险。
