银屑病的发病是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果，其中遗传易感性、免疫异常激活及环境诱发因素是主要机制。
一、遗传因素
1. 银屑病具有明显遗传倾向，家族史阳性者患病风险显著增加。流行病学研究显示，患者一级亲属中银屑病患病率为普通人群的3-10倍，双生子研究表明遗传度约60%-90%，提示多基因遗传与环境因素共同作用。目前已发现多个易感基因（如PSORS1、IL23R等），这些基因通过影响免疫调节通路（如TNF-α、IL-23信号）增加发病风险。
二、免疫因素
1. 银屑病是T细胞介导的自身免疫性疾病，患者免疫系统异常激活后，导致角质形成细胞过度增殖、分化异常，同时释放大量炎症因子（如IL-23、TNF-α），引发皮肤红斑、鳞屑等典型表现。临床研究表明，外周血中Th17细胞比例升高及IL-17A水平升高与病情严重程度相关，这些细胞因子可促进角质形成细胞增殖和炎症浸润。
三、环境诱发因素
1. 感染：链球菌性上呼吸道感染（如扁桃体炎）是常见诱发因素，约15%-20%的儿童和青少年患者发病与感染相关。金黄色葡萄球菌定植皮肤可通过分泌毒性休克综合征毒素-1加重炎症反应。
2. 外伤与刺激：皮肤损伤（如搔抓、手术切口）可通过Koebner现象诱发或加重银屑病，约6%-10%的患者存在外伤后皮损扩散。长期精神压力会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响免疫平衡，导致促炎因子释放增加，诱发病情波动。
3. 生活方式：吸烟是明确危险因素，吸烟者发病风险较非吸烟者高30%-50%，且戒烟可降低复发率；过量饮酒（每日饮酒量≥2个标准杯）与病情严重程度正相关；肥胖患者（BMI≥30）因脂肪组织分泌促炎因子（如IL-6），银屑病发病及加重风险增加。
四、特殊人群相关因素
1. 年龄与性别：银屑病多见于15-45岁青壮年，儿童发病占比约10%-15%，但儿童患者中脓疱型银屑病比例相对较高。男性发病率（约1.6%）略高于女性（约1.5%），但女性患者中中重度病例比例更高，可能与激素水平差异相关。
2. 既往病史：合并其他自身免疫性疾病（如甲状腺功能异常、糖尿病）的患者，银屑病发病率增加2-3倍，且免疫共病可能通过协同促炎机制加重病情。长期使用β受体阻滞剂、非甾体抗炎药的患者，可能因药物诱发或加重银屑病症状。
