疤痕增生（增生性瘢痕）是皮肤深损伤（累及真皮网状层）后，成纤维细胞过度增殖并大量合成胶原，导致瘢痕组织隆起、质地坚硬的病理过程，核心机制是创伤修复调控失衡，受创伤类型、遗传体质、感染炎症等多因素影响。
创伤深度与修复层级
表皮损伤（如轻度擦伤）可通过表皮再生愈合，仅形成浅表瘢痕；而真皮网状层及以下损伤（如深度切割伤、Ⅲ度烧伤、全层撕裂伤）会激活深层修复级联反应。临床研究证实，真皮层胶原纤维网断裂面积＞20%时，成纤维细胞增殖速率可增加3-5倍，胶原合成超过正常降解速度，最终形成增生性瘢痕。
个体遗传与分子机制
瘢痕体质者（瘢痕疙瘩易感倾向）因成纤维细胞对转化生长因子-β（TGF-β）等促纤维化因子超敏反应，易发生增生。分子研究显示，COL1A1基因多态性（如-192C/G变异）降低胶原酶（MMP-1）表达，导致胶原降解受阻；IL-6、IL-13等炎症因子基因启动区微卫星重复序列增加，进一步促进成纤维细胞募集与胶原合成。
感染与炎症微环境
伤口感染（如金黄色葡萄球菌感染）或慢性炎症（如痤疮、溃疡）激活中性粒细胞释放活性氧（ROS）和TNF-α、IL-1β，持续刺激成纤维细胞增殖。动物实验表明，感染可使兔耳增生性瘢痕发生率从5%升至42%，其机制与MMP-2/9表达下调、胶原降解减少直接相关。
愈合环境与物理刺激
未彻底清创的伤口残留异物（缝线、金属碎屑）或异物肉芽肿，会刺激巨噬细胞释放IL-18，促进成纤维细胞募集。关节处切口因持续张力（如膝关节屈伸牵拉），诱发CTGF、α-SMA等增殖基因表达上调，使瘢痕内Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例从正常1：1升至3：1，显著增加增生风险。
激素与内分泌调控
青春期雄激素（睾酮）增强TGF-β/Smad通路，使成纤维细胞Ⅰ型胶原合成增加150%-200%；孕期雌激素与孕激素升高，上调TGF-β1表达促进胶原沉积。甲状腺功能亢进患者因β肾上腺素能受体敏感性增加，成纤维细胞增殖活性增强，增生风险较正常人群上升2-3倍。
特殊人群注意事项
儿童（6-12岁）皮肤增殖能力是成人的2.3倍，增生风险最高；瘢痕体质者需避免穿耳、纹身等微创操作；糖尿病患者需严格控糖（糖化血红蛋白＜7%）降低感染风险；长期用激素者应遵医嘱调整用药，避免影响创面修复。
