痛经主要分为原发性和继发性两大类，其病因涉及生理机制、器质性病变及多种诱发因素。
一、原发性痛经：多见于青春期女性（初潮后1～2年发病），无盆腔器质性病变，核心机制为子宫内膜合成前列腺素（PGF2α）水平升高，该物质刺激子宫平滑肌强烈收缩、血管痉挛，导致子宫缺血缺氧引发疼痛，疼痛程度与PGF2α浓度正相关，部分研究显示患者经期PGF2α水平较正常女性高2～3倍。雌激素波动影响子宫对疼痛的敏感性，焦虑、抑郁等负性情绪通过神经内分泌调节加重疼痛感知。疼痛通常在经期第1～2天达高峰，伴随恶心、腹泻等症状，生育后多数女性症状缓解，因子宫位置改变及宫颈口松弛利于经血排出。
二、继发性痛经：由盆腔器质性疾病导致，好发于育龄期女性。1.子宫内膜异位症：异位内膜随月经周期出血，刺激周围组织产生炎症反应，病灶处纤维组织增生形成粘连，疼痛与月经同步且逐年加重，部分患者伴性交痛、不孕；2.子宫腺肌症：子宫内膜侵入子宫肌层形成病灶，病灶内出血使肌层肿胀，子宫收缩时疼痛加剧，痛经程度与病灶范围正相关；3.盆腔炎性疾病：病原体感染导致盆腔充血、粘连，经期盆腔静脉压力升高，疼痛随炎症反复发作加重，可能出现发热、白带异常；4.子宫肌瘤：黏膜下肌瘤或较大肌壁间肌瘤影响子宫收缩，压迫周围神经组织，导致经期疼痛；5.先天性子宫畸形：如宫颈口狭窄、子宫过度屈曲，经血排出不畅使宫腔压力升高，引发疼痛。
三、诱发与加重因素：1.年龄因素：青春期女性激素调节不稳定，原发性痛经高发；20岁后随年龄增长，疼痛症状可能减轻或消失。2.生活方式：久坐不动导致盆腔静脉回流受阻，经期盆腔充血加重；吸烟女性PGF2α合成增加，疼痛风险升高；高脂饮食通过影响雌激素代谢增加子宫敏感性。3.精神压力：长期焦虑、抑郁激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，升高皮质醇水平，降低疼痛阈值。4.既往病史：盆腔炎病史者因炎症导致输卵管粘连，继发盆腔充血；子宫内膜异位症家族史增加发病风险；子宫手术史（如人工流产）可能引发宫腔粘连或内膜异位。5.肥胖：BMI＞28的女性可能因胰岛素抵抗影响性激素平衡，加重痛经。
特殊人群提示：青春期女性初潮后痛经若持续加重或伴经量异常，需排查继发性病因；育龄期女性痛经症状与既往相比明显加重时，应警惕子宫内膜异位症、子宫腺肌症等；围绝经期女性痛经需排除子宫肌瘤、卵巢囊肿等器质性病变。
