一、遗传易感性
银屑病具有明显遗传倾向，一级亲属患病时，发病率较普通人群高2-5倍，二级亲属风险随亲缘关系疏远降低。全基因组关联研究（GWAS）已发现超30个易感基因位点，其中HLA-Cw6与高加索人群银屑病风险强相关，携带该等位基因者发病风险增加2-3倍；IL-23R、IL-12B等基因通过影响IL-23/Th17细胞通路参与发病，多基因叠加效应与环境因素共同触发疾病。
二、免疫异常激活
免疫系统异常是核心发病机制，表现为Th17细胞亚群过度活化，分泌IL-17、IL-22等促炎因子，直接刺激角质形成细胞增殖和炎症因子释放，形成“角质形成细胞过度增殖-炎症因子释放”的恶性循环。IL-23通过激活Th17细胞促进IL-17分泌，其在银屑病皮损处表达量显著升高，IL-17A/F中和抗体已被证实可有效改善症状。
三、环境触发因素
1. 感染诱因：急性点滴状银屑病常与扁桃体炎、链球菌性咽炎相关，感染后2-4周出现皮疹，链球菌抗原与患者HLA-DR等位基因交叉反应可能诱发免疫应答；金黄色葡萄球菌定植于银屑病皮损处，其分泌的肠毒素B通过激活TLR2和NF-κB通路加重炎症。
2. 皮肤损伤：皮肤创伤（划伤、晒伤等）后局部出现银屑病皮疹（Koebner现象），发生率约15%-60%，机制与损伤处角质形成细胞高表达IL-17受体相关。
3. 生活方式：吸烟显著增加发病及严重度风险，尼古丁通过抑制调节性T细胞、促进Th17分化和中性粒细胞趋化；肥胖通过激活胰岛素抵抗和慢性炎症通路加重病情，BMI≥30者发病风险是正常体重者的1.7倍。
四、精神心理因素
长期精神压力、焦虑或抑郁状态通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）升高皮质醇水平，同时抑制调节性T细胞功能，导致免疫紊乱。神经内分泌通路中，心理应激触发交感神经递质（如去甲肾上腺素）释放，通过β2受体增强角质形成细胞IL-17表达，诱发皮疹。银屑病患者焦虑抑郁量表评分显著高于普通人群，心理治疗结合光疗可使症状改善率提升20%-30%。
五、特殊人群差异
儿童银屑病患者中70%为急性点滴状，与扁桃体炎等感染直接相关，需加强感染控制；老年患者常合并高血压、糖尿病等慢性病，免疫调节药物使用需权衡风险；孕妇银屑病多在孕中晚期加重，产后激素恢复或诱发加重，需避免孕期药物干预，优先非药物治疗（如保湿护理、温和光疗）。
