房颤是一种常见的心律失常，其发生是心脏电活动与结构功能共同异常的结果，主要由以下因素综合导致：
一、心脏结构异常。心房扩大或心肌病变是核心诱因之一，如二尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉瓣疾病等瓣膜病，会因长期血流动力学改变引发心房压力升高和电重构；心肌梗死导致的心肌瘢痕可破坏心房正常电传导；扩张型或肥厚型心肌病引发的心肌纤维化，会直接干扰心房肌细胞电活动协调性。此外，心房颤动持续时间过长时，心房自身扩大形成恶性循环，进一步加重节律紊乱。
二、基础疾病影响。高血压是最常见的相关疾病，长期血压升高使心房肌细胞受到持续压力负荷，引发结构重塑（如纤维化、胶原沉积）和电生理特性改变，研究显示收缩压＞140mmHg人群房颤风险较正常人群升高2倍以上；冠心病患者因心肌缺血导致心房电稳定性下降；糖尿病患者因高血糖状态诱发微血管病变、氧化应激，增加心房电重构概率；甲状腺功能亢进患者因甲状腺激素过量加速心肌代谢和电活动频率，显著提升房颤发生率。
三、年龄与性别因素。年龄是独立危险因素，60岁以上人群房颤患病率随年龄增长呈指数级上升，80岁以上人群患病率可达10%；女性在绝经前因雌激素保护作用，房颤发病率约为男性的1/2，但绝经后因激素波动（雌激素水平下降）和代谢改变，风险迅速接近男性。这种性别差异与雌激素对血管内皮功能、心肌细胞电生理的调节作用密切相关。
四、生活方式相关因素。长期大量饮酒（尤其是每日酒精摄入量＞60g）会直接刺激心房肌细胞产生异常电冲动，乙醇还可通过激活交感神经、引发电解质紊乱（如低钾血症）诱发房颤；吸烟中的尼古丁和焦油损伤血管内皮，导致心房血流灌注异常；肥胖（尤其是中心性肥胖）通过代谢综合征机制（胰岛素抵抗、血脂异常、高血压叠加）增加房颤风险；长期睡眠呼吸暂停综合征患者因反复缺氧和睡眠中心率波动，也会间接诱发心房电活动紊乱。
五、其他罕见因素。部分家族性房颤与基因突变相关（如KCNQ1、SCN5A等基因变异），表现为常染色体显性遗传模式；心包疾病（如缩窄性心包炎）因机械压迫心房限制其舒张功能，导致电传导障碍；某些药物（如拟交感神经药物、抗精神病药）或毒物（如铅、汞）可干扰心肌电活动；此外，罕见的遗传性心律失常综合征（如长QT综合征、Brugada综合征）也可能以房颤为临床表现之一。
以上因素中，高血压、瓣膜病、年龄和过量饮酒是临床最需关注的危险因素，通过控制基础疾病、改善生活方式（如戒烟限酒、减重、规律作息）可有效降低房颤发生风险。
