焦虑症的发生是遗传、神经生物学特征、心理社会应激及个体特质等多因素交互作用的结果。遗传与神经生物学基础为焦虑症提供生理易感性，心理社会因素触发症状表达，而个体生活方式和健康状况会影响疾病的发生发展。
一、遗传与家族史：家族中有焦虑症、抑郁症或其他情绪障碍史的人群，患病风险显著升高。双生子研究显示，同卵双生子焦虑症共病率约30%~40%，显著高于异卵双生子的15%~20%，提示遗传对焦虑症易感性的影响。女性因雌激素、孕激素周期性变化，对神经递质影响更显著，可能增加焦虑风险；某些基因变异（如5-羟色胺转运体基因短等位基因）会通过影响神经递质调节，增加焦虑发生概率。
二、神经生物学机制：神经递质系统失衡是关键原因，血清素、去甲肾上腺素水平降低会影响情绪调节，而γ-氨基丁酸（GABA）作为主要抑制性神经递质，其功能不足或受体敏感性异常会降低大脑对过度刺激的抑制能力，表现为持续警觉、紧张。下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，长期应激导致皮质醇分泌增加，慢性高皮质醇水平重塑神经环路，尤其影响杏仁核和前额叶皮层的神经连接，加重焦虑症状。
三、心理社会应激因素：童年创伤（如躯体或情感虐待、忽视、家庭暴力）会改变大脑发育，尤其影响杏仁核和前额叶皮层的神经连接，增加成年后焦虑症发病风险，经历过虐待的个体患焦虑症的概率是普通人群的2~3倍。慢性压力（如长期工作压力、经济困难、亲密关系冲突）持续激活交感神经系统，若缺乏有效应对机制，应激反应无法及时终止，导致焦虑症状累积。儿童青少年因人格发展尚未成熟，面对压力时更难调节情绪，需早期心理支持；过度关注潜在威胁、灾难化思维（将小风险放大为灾难性后果）等认知偏差，会强化焦虑体验，形成恶性循环。
四、个体特质与人格特征：神经质人格特质（情绪不稳定性、易感知负性刺激、情绪反应强烈且持久）是焦虑症的重要预测因子，这类个体在面对压力时更易产生强烈的焦虑情绪。回避型应对方式（如过度依赖物质、社交退缩）会削弱心理韧性，进一步加剧焦虑症状。
五、生活方式与健康状况：睡眠障碍（长期睡眠不足或质量差）会影响神经递质平衡，降低血清素水平，增加焦虑风险。缺乏运动（每周运动少于150分钟中等强度有氧运动）者焦虑风险更高，而规律运动可促进内啡肽分泌，改善神经调节功能。酒精依赖或戒断反应、咖啡因过量（每日摄入超过400mg）会刺激交感神经，诱发心悸、紧张等焦虑症状。老年人躯体疾病（如糖尿病、心血管疾病、慢性疼痛）伴随的躯体不适，通过神经-内分泌途径诱发焦虑，且老年焦虑症状可能因躯体疾病掩盖，需注意识别。
