脊椎炎（以强直性脊柱炎为代表）的发病主要与遗传、免疫、感染、环境及年龄性别等多因素共同作用相关。其中，遗传易感基因、自身免疫异常及特定病原体感染为核心诱因，而吸烟、长期不良姿势等环境因素可加重病情进展。
一 遗传因素：
1 HLA-B27基因是最重要的遗传易感因素，约90%以上强直性脊柱炎患者检测出HLA-B27阳性，其作为人类白细胞抗原，通过调控免疫应答参与疾病发生。但该基因并非绝对致病因素，仅约5%-10%阳性个体发展为临床显性疾病，提示需结合其他因素共同作用。
2 家族聚集性研究显示，一级亲属患病者发病风险增加30-50倍，多基因交互作用可能共同影响疾病易感性。
二 免疫异常机制：
1 自身免疫反应在脊柱炎症中起关键作用，免疫系统错误识别脊柱关节组织（如关节滑膜、椎体周围韧带），通过激活Th17细胞等效应细胞，释放IL-17、TNF-α等促炎因子，导致关节滑膜增生、骨赘形成及椎体间纤维环钙化。
2 免疫复合物沉积于骶髂关节及脊柱，进一步加重局部炎症，形成慢性进展性病变，典型病理改变为椎体边缘侵蚀性改变及椎旁韧带骨化。
三 感染触发因素：
1 肠道或泌尿生殖道感染可能通过分子模拟机制诱发免疫反应，例如克雷伯菌、沙门菌等病原体与HLA-B27分子存在氨基酸序列相似性，病原体抗体与自身关节组织交叉反应，激活自身免疫应答。
2 研究发现，强直性脊柱炎患者肠道菌群多样性降低，产短链脂肪酸菌（如双歧杆菌属）丰度减少，可能破坏肠道免疫耐受，间接促进炎症向脊柱关节播散。
四 环境与生活方式影响：
1 吸烟是明确的独立危险因素，吸烟者强直性脊柱炎发病风险是非吸烟者的2-3倍，烟草中的有害物质可加重免疫细胞活化，降低TNF-α抑制剂疗效。
2 长期缺乏规律运动（如久坐）或长期弯腰负重姿势可能导致脊柱生理曲度改变，削弱脊柱稳定性，加重局部炎症；寒冷潮湿环境可能通过刺激局部血液循环障碍，诱发或加重腰背部僵硬感。
五 年龄与性别差异：
1 发病年龄集中在15-40岁，青少年发病者病情进展更快，早期易出现髋关节等外周关节受累，女性患者症状较轻、病程进展较慢，且女性患者HLA-B27阳性率虽低，但仍显著高于普通人群（约5%-10%）。
2 青壮年男性因激素水平（睾酮）及遗传基因表达差异，对炎症易感因素更为敏感，发病年龄较女性提前2-5年，且男性患者中脊柱畸形发生率更高。
特殊人群需注意：青少年患者若出现持续腰背痛（尤其晨起加重超过3个月）、活动后缓解等症状，应尽早行骶髂关节MRI检查；女性患者孕期激素波动可能加重关节症状，建议孕前3个月至孕期持续规范治疗，避免过度劳累；有家族史者应定期监测血沉、C反应蛋白及骶髂关节影像学变化，建立长期随访管理。
