高血压存在遗传倾向，遗传因素会增加下一代发病风险，但并非绝对遗传，环境因素（如饮食、肥胖等）在发病中同样起到关键作用。有高血压家族史者，通过积极控制环境因素可显著降低发病几率。
一、遗传因素在高血压发病中的作用机制
遗传因素通过多基因累加效应增加发病风险。双生子研究显示，同卵双生子患高血压的一致率（约40%~50%）显著高于异卵双生子（约10%~20%），提示遗传对血压调节有影响。家族史阳性者（父母双方均患高血压）子代发病风险是普通人群的2~4倍，提示遗传易感性叠加效应。目前已发现多个与血压调节相关的易感基因，如血管紧张素转换酶基因、α-肾上腺素能受体基因等，其组合效应与环境因素共同影响血压水平。
二、遗传模式与家族聚集性特点
高血压遗传模式为多基因遗传，非单基因显性或隐性遗传。多个微效基因变异叠加，加上环境因素共同作用，导致家族聚集现象。如早发高血压家族史（父母患病年龄<55岁）者，子代成年后高血压发生率较无家族史者高2~3倍。单基因遗传性高血压（如遗传性醛固酮增多症）占比极低，绝大多数为多基因遗传模式。
三、环境因素对遗传易感性的调节作用
环境因素与遗传因素协同影响高血压发病。高盐饮食（每日盐摄入>5g）可与ACE基因插入型多态性等遗传变异叠加，升高血压幅度达10~15mmHg。肥胖（尤其是腹型肥胖）通过脂肪细胞分泌的炎症因子、胰岛素抵抗等途径，使有家族史者发病风险升高25%~30%。缺乏运动（每周运动<150分钟）、长期精神压力、吸烟饮酒等均会放大遗传风险，而健康生活方式可使遗传倾向者发病风险降低40%~50%。
四、特殊人群的注意事项
1. 儿童青少年：有家族史者从6岁起每年测量血压，血压持续≥130/85mmHg时启动干预，包括每日盐摄入<3g、增加钙摄入（每日1000mg）、每周≥5次有氧运动（每次30分钟），控制BMI<85百分位。
2. 孕妇：妊娠20周后每2周监测血压，孕前控制体重（BMI<25kg/m2），避免高糖高脂饮食，保持情绪稳定，减少吸烟及酒精暴露，预防妊娠高血压综合征。
3. 老年人群：有家族史且合并心脑血管病病史者，40岁起每年监测血压，血压≥140/90mmHg时启动非药物干预（如低钠饮食、规律运动），6个月后若血压未达标，在医生指导下使用降压药物。
五、预防与干预策略
非药物干预优先，包括低钠饮食（每日盐<5g，钾>3.5g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、控制体重（BMI 18.5~23.9kg/m2）、戒烟限酒、减压（如冥想训练）。药物干预需在医生指导下，优先选择长效降压药（如氨氯地平、缬沙坦等），儿童青少年高血压（13~18岁）合并肥胖等情况时，建议非药物干预6个月后再评估用药必要性，避免低龄儿童使用降压药物。
